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1、华中科技大学附属协和医院心内科汪朝晖心力衰竭心力衰竭heartfailureheartfailure心力衰竭的定义心力衰竭的定义F心力衰竭（heartfailure）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolicheartfailure)、舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure）。前者是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。心力衰竭的定义心力衰竭的定义F充血性心力衰竭
2、（congestiveheartfailure）：心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血。F心功能不全（cardiacdysfunction）：又称心功能障碍，是一个更广泛的概念。包括心力衰竭及器械检查已有心脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临床症状的状态。心力衰竭的病因心力衰竭的病因一、基本病因1、原发性心肌损害F缺血性心肌损害F心肌炎和心肌病F心肌代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重F压力负荷(后负荷)过重F容量负荷(前负荷)过重二、诱因F感染F心律失常F血容量增加F过度体力劳动或情绪激动F治疗不当F原有心脏病加重或并发其他疾病心力衰竭的病因心力衰竭的病因DCMNormalFHC心力衰竭
3、的病因心力衰竭的病因心力衰竭的病因心力衰竭的病因一、基本病因1、原发性心肌损害F缺血性心肌损害F心肌炎和心肌病F心肌代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重F压力负荷(后负荷)过重F容量负荷(前负荷)过重二、诱因F感染F心律失常F血容量增加F过度体力劳动或情绪激动F治疗不当F原有心脏病加重或并发其他疾病心力衰竭的病理生理心力衰竭的病理生理一、代偿机制FFrank-Starling机制(前负荷)F心肌肥厚（后负荷）F神经体液的代偿机制二、心力衰竭时各种体液因子的改变三、心脏舒张功能不全四、心肌损害和心室重构Frank-Starling机制心肌肥厚F心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源
4、的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡。神经体液的代偿机制心肌细胞死亡心肌细胞死亡心力衰竭心力衰竭心排出量交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统激活血管心脏胞浆Ca2+心肌松弛性降低心律失常猝死变力效应心肌能量消耗增加后负荷心肌能量消耗增加血管收缩+二、心力衰竭时各种体液因子的改变二、心力衰竭时各种体液因子的改变F心钠肽（ANP）F脑钠肽（BNP）F精氨酸加压素（AVP）F内皮素（endothelin）三、心脏舒张功能不全的机制三、心脏舒张功能不全的机制1、主动舒张功能障碍：Ca2+被肌浆网摄取及泵出胞外为耗能过程。2、心室肌的顺应性减退及
5、充盈障碍四、心肌损害和心室重构四、心肌损害和心室重构F原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化F在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构（ventricularremodeling）心力衰竭的类型心力衰竭的类型F左心衰、右心衰和全心衰F急性和慢性心衰F收缩性和舒张性心衰F心功能分级F左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征F单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现F左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为全心衰左心衰左心衰右心衰右心衰全心衰全心衰F急性心衰因急性的严重
6、心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭F慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制急性急性慢性心力衰竭慢性心力衰竭F收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环体循环淤血的表现F舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血收缩性收缩性舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭心功能分级方案心功能分级方案NYHA心功能分级(1928根据患者自觉活动能力分级)F级：活动量不受限制F级：体力活动轻度受限F级：体力活动明显受限F级：不能从事体力活动心力衰竭分期FA期存
7、在心衰危险因素（高血压、冠心病、糖尿病），但尚无结构性心脏病；无心衰症状FB期存在结构性心脏病变（即左室肥厚、射血分数降低、左室扩张），但仍无心衰症状FC期存在结构性心脏病，并且有心力衰竭的症状（此期患者最常见）FD期需要采取特殊治疗（如LVAD、心脏移植等）的重症心力衰竭第一节第一节慢性心力衰竭慢性心力衰竭流行病学AHA2005年报告：F全美有500万心衰患者F50-60岁人中心衰患者为1%F80岁以上心衰发生率10%F心衰年增长数为55万F年死亡数30万基础心脏病：F高血压F冠心病F心瓣膜病临床表现（临床表现（11）一、左心衰竭F以肺淤血及心排血量降低表现为主症状1、程度不同的呼吸困难F劳
8、力性呼吸困难F端坐呼吸F夜间阵发性呼吸困难F急性肺水肿临床表现（临床表现（22）2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状体征1、肺部湿性啰音2、心脏体征(心脏扩大、奔马律)临床表现（临床表现（33）二、右心衰竭F以体循环淤血表现为主症状1、消化道症状2、劳力性呼吸困难体征1、水肿2、颈静脉征3、肝大4、心脏体征临床表现（临床表现（44）三、全心衰竭F右心衰继发于左心衰而形成的全心衰当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻F扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征实验室检查实验室检查(1)(1)X线检查F心脏大小及外形
9、实验室检查实验室检查(1)(1)F肺淤血实验室检查实验室检查(2)(2)超声心动图1、心腔大小、瓣膜结构与功能2、估计心功能F收缩功能：射血分数（EF值）F舒张功能E峰：舒张早期心室充盈速度最大值A峰：舒张晚期心室充盈最大值正常人EA值1.2，舒张功能不全EA值20极重度心功能损害VO2max:14mlmin.kg实验室检查实验室检查(5)(5)有创性血流动力学检查F心脏指数(CI)2.5Lmin.m2F肺小动脉楔压(PCWP)1；X-ray示肺间质病变心力衰竭：治疗模式的转变收缩力下降和泵功能障碍治疗l使用正性肌力药物促进心肌收缩l使用血管扩张药物减轻心脏负荷l常规药物l利尿剂l洋地黄心肌进
10、行性重构、心功能受损治疗l使用神经内分泌阻滞剂预防病情进展lACE抑制剂、醛固酮拮抗剂l受体阻滞剂、ARBsl常规药物l利尿剂l洋地黄l新兴治疗l植入式心脏复律除颤器(ICDs)l心脏再同步化治疗(CRT)l左室辅助装置(LVADs)、各种泵1950s-1960s1980s-血液动力学模式神经内分泌模式治疗（治疗（11）F去除心力衰竭发生发展的始动机制原发病的防治F稳定心力衰竭的适应或代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿阶段拮抗神经内分泌的激活，逆转心室重构F缓解心室功能异常减轻心脏负荷，增加心排血量治疗原则冠脉介入治疗心脏瓣膜置换术基础心脏病的治疗治疗（治疗（22）F缓解症状F提高运动耐量，
11、改善生活质量F防止心肌损害进一步加重F降低死亡率治疗目的治疗（治疗（33）一、病因治疗1、基本病因治疗高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病扩张型心肌病2、消除诱因呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血治疗方法治疗（治疗（44）二、减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐摄入3、利尿剂的应用4、血管扩张剂的应用治疗方法1、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪作用于远曲小管，抑制钠的再吸收2、袢利尿剂：速尿作用于Henle袢的升支，排钠排钾3、保钾利尿剂：F安体舒通(aldactone)作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用F氨苯喋啶直接作用于肾远曲小管，排钠保钾F阿米诺利：直接作用于肾远曲小管利尿剂的应用利尿剂的应用1、小静脉扩张剂
12、：硝酸甘油0.3-0.6mg硝酸异山梨酯5-10mg2、小动脉扩张剂：F受体阻滞剂：酚妥拉明、乌拉地尔F直接舒张血管平滑剂的制剂血管紧张素转换酶抑制剂血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用治疗（治疗（55）三、增加心排血量1、洋地黄类药物2、非洋地黄类正性肌力药治疗方法F药理作用1、正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶强心甙Na-Ca交换钠泵NaiCai心肌收缩力2、电生理作用：一般治疗剂量可抑制心脏传导系统大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性3、迷走神经兴奋作用洋地黄类药物洋地黄类药物F洋地黄制剂的选择1、地高辛（digoxin）F口服0.25mg，2-3小时血浓度高峰，4-8
13、小时获最大效应；85%肾脏排泄，10-15%胆道排泄，半衰期1.6天，7天血浓度达到稳态F地高辛用法0.125-0.25mgd2、毛花甙丙（cedilanid）静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰0.2-0.4mg稀释后静注3、毒毛花甙K5分钟起效洋地黄类药物洋地黄类药物F洋地黄制剂的选择1、地高辛（digoxin）用法0.125-0.25mgd2、毛花甙丙（cedilanid）静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰0.2-0.4mg稀释后静注3、毒毛花甙K5分钟起效洋地黄类药物洋地黄类药物F应用洋地黄的适应证1、主要适应证是心力衰竭F对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好F对代谢异常
14、而发生的高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等。2、肺心病慎用3、肥厚型心肌病禁用洋地黄类药物洋地黄类药物F洋地黄中毒及其处理1、影响洋地黄中毒的因素F安全窗很小F心肌缺血缺氧时中毒剂量更小F低钠低钾低镁易引起中毒F肾功能不全也是引起中毒的原因F心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒洋地黄类药物洋地黄类药物2、洋地黄中毒表现F最重要的反应是各类心律失常：心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动传导系统的阻滞：房室传导阻滞F胃肠道反应：恶心、呕吐F中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠F洋地黄血药浓度（治疗剂量为1-2ngml）洋地黄类药
15、物洋地黄类药物3、洋地黄中毒的处理F立即停药F单发室早、第一度AVB停药后常自动消失F对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠F对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mgiv洋地黄类药物洋地黄类药物1、肾上腺能受体兴奋剂F多巴胺：较小剂量（2gkg.min)增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显F多巴酚丁胺:兴奋1受体增加心肌收缩力、血管扩张不明显2、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加F米力农（milrinone）：0.5gkg.min静脉滴注在慢性心衰加重时短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药物，
16、改善心衰症状，渡过危险期非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物治疗（治疗（66）四、抗肾素-血管紧张素系统药物的应用1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用：扩张血管、抑制醛固酮、抑制交感神经兴奋性、改善心室及血管重构2、醛固酮拮抗剂抑制心血管重构，改善心衰预后3、血管紧张素II受体拮抗剂治疗方法治疗（治疗（77）五、受体阻滞剂的应用F心力衰竭时交感神经兴奋性的增强对心肌产生有害的影响F应用美托洛尔治疗扩张型心肌病心衰，与对照组比较降低致残率、住院率，提高运动耐量，耐受用药F待心衰稳定后，从小剂量开始，逐渐增加剂量、适量维持治疗方法治疗（治疗（88）六、舒张性心力衰竭的治疗1、受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE抑制剂4、尽量维持窦性心律5、对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂6、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药治疗方法治疗（治疗（99）七、顽固性心力衰竭的治疗F寻找和纠正潜在的原因F调整心衰药物F心肌再同步化治疗F对不可逆心衰患者：心脏移植治疗方法第二节第二节急性心力衰竭急性心力衰竭F急性心力衰竭是
