慢性肾衰竭主要内容PPT.

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1、慢性肾衰竭 Chronic Renal Failure 戴 兵 长征医院肾内科 肾脏的功能 排出代谢 产物和毒素 产生和灭活 内分泌激素 维持水、电解 质、酸碱平衡 CRF分期 肾储备能力下降期 氮质血症期 肾衰竭期 尿毒症期 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 氮质血症期 肾功能衰竭期 尿毒症期 无症状期 主要内容 定义 1 病因及发病机制 2 临床表现 3 诊断及鉴别诊断 4 治疗 5 各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾 单位和肾功能不可逆地丧失，导致代谢产物 和毒物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱及内 分泌失调，并产生各系统症状为主要表现的 一组临床综合征。慢

2、性肾衰竭的晚期，称之 为尿毒症（uremia）。 定 义 正常肾脏大体标本 尿毒症肾脏大体标本 正常肾脏病理切片 尿毒症肾脏病理切片 流行病学 USRDS 2004 病 因 1.慢性肾小球肾炎 2.高血压肾小动脉硬化 3.糖尿病肾病 4.慢性肾盂肾炎 5.多囊肾病 。 1.糖尿病肾病 2.高血压肾小动脉硬化 3.慢性肾小球肾炎 4.多囊肾病 。 我国西方国家 发病机制 其他(脂质代谢紊乱, 血压升高,蛋白尿等) 健存肾单位学说 肾小球高滤过学说 肾小管高代谢学说 肾功能进肾功能进 行性恶化行性恶化 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益减少 肾功能失代偿 肾功能衰竭 发病机制1.健存肾单位日益减

3、少 健存肾单位学说健存肾单位学说 2、肾小球高滤过学说 残余肾小球 代偿性肥大、硬化 残余肾单位 “三高” 肾功能下降 肾单位破坏 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变 化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行 性毁损的重要原因 肾小球过度滤过 3、肾小管高代谢学说 肾功能下降 肾单位破坏 残余肾小管 代谢亢进 肾小管间质 炎症及纤维化 脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞， 释放生物活性物质，导致肾脏损害 发病机制4: 肾小管肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性 肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主 要原因 慢性肾衰竭各种症状的发生机制 尿毒症毒素 矫枉失 衡学说 营养与代 谢失调 内分泌 失调 慢性

4、肾衰竭时各种症状 限制蛋白质摄入量，可减轻尿 毒症的症状，透析清除代谢废物明 显改善尿毒症症状 发病机制5.尿毒症毒素学说 尿毒症毒素 分 类分子量代表物质尿毒症症状 小分子毒素5000D PTH、2-微球 蛋白、糖基化 终末产物、瘦 素 肾性骨病、皮肤 搔痒、尿毒症淀 粉样变性等 6、矫枉失衡学说(trade-off hypothesis ) 病因 GFR 某因子(PTH) 浓度正常 (矫枉) 新的机体损害 (失衡) (促进排泄) 血中某物质(P,Ca ) GFR (矫枉) 浓度正常 机体损害 (失衡) (促进排泄) 血中某物质(P) 某因子(PTH) 矫枉失衡 尿毒症各种症状的发生机制 1

5、、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） 中分子毒性物质（激素等） 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍 临床表现 四个重点十大系统 临床特点 早期可以没有任何临床症状 全身各系统均可能受累，临床表现广泛 1、胃肠道症状-最早 最早、最常见的症状 原因：1】毒素刺激胃肠粘膜， 2】水、电解质、酸碱失衡等有关 表现：纳差、腹胀、恶心、呕吐、腹泻，唇舌 溃烂，口中可有尿臭味 严重者可有消化道出血 2、心血管系统-最严重 高血压 80的患者（容量负荷、 RAS激活等） 心力衰竭 常见的死亡原因(容量负荷 、高血压、尿毒症心肌病) 动脉粥样

6、硬化：冠心病 心包炎 发生率50%，仅6-17%有明显症 状 3、血液系统 1】贫血、 2】出血倾向、 3】白细胞异常 1】贫血 特点：正常色素性正细胞性贫血 EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性，钠泵失灵， RBC膜的脆性，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 铁的再利用障碍 出血 贫血发生的机制： 2】出血倾向 表现：皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外 伤后严重出血、消化道出血等 原因：1】血小板减少或功能减退血小板减少或功能减退 2 2】凝血功能异常凝血功能异常 多认为是血小板质的变化而非数量减少 引起

7、，如血小板粘附和聚集功能下降、血小 板第三因子释放减少等 WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀 菌能力减弱，易发生感染 3】白细胞异常 4、水、电解质和酸碱平衡失调 1】钠、水平衡失调：水钠储留 2】钾的平衡失调 ：高血钾症 3】酸中毒：代酸 4】钙和磷的平衡失调：高磷低钙 5】高镁血症 5、肾性骨病 是尿毒症时的骨骼改变 原因：1】钙磷代谢异常、 2】继发性甲旁亢、 3】1, 25（OH）2D3缺乏 表现：骨痛、骨折、骨骼畸形、骨质疏松、转移 性钙化等 为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现 为： 纤维性骨炎 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症 肾性骨硬化症 肾性骨营养不良机制： 钙磷代谢障

8、碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化 VitD代谢障碍 佝偻病和骨软化 酸中毒 ： 促进骨盐的溶解 干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷 的吸收 活性维生素D3的生成过程 维生素D3 25-羟维生素D3 1,25-二羟维生素D3 慢性肾衰竭 (GFR减少至30-50ml/min) 肾内分泌功能下降 1,25(OH)2D3合成减少 肠钙吸收下降，低钙血症 甲状旁腺素（PTH）分泌上升 ,继发性甲旁亢 骨吸收增加,肾性骨营养不良 肾排泄功能减退 高磷血症 血管及软组织钙化 1羟化酶抑制 活性VitD 作用环节 高钙透析液 大剂量活性VitD 退缩人综合征(SMS) HD 12年HD

9、 18年 透析病人股骨骨折 软组织钙化 钙化性尿毒症动脉病变 6、神经、肌肉系统症状 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误 ，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛 和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等 7、皮肤症状 皮肤搔痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 （尿毒症面容） 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差 8、内分泌失调 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏 9、代谢失调及其他 体温过低 碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖 尿病需胰岛素量会减少） 高尿酸血症 脂代谢异常（透析亦不能纠正） 10、易

10、于并发感染 1】原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常 2】尿毒症常见的感染 肺部，尿路，皮肤感染 透析患者动静脉瘘感染 肝炎病毒感染 消化系统 心血管系统 血液系统 神经精神系统 系统免疫 骨骼系统 呼吸系统 皮肤系统 内分泌系统 水电解质酸碱 尿毒症脑病 外周神经病 体液、细胞免疫 继发感染 深大呼吸 肺水肿 胸腔积液 皮肤搔痒 面色萎黄 尿素霜 甲状旁腺 甲状腺 性腺 诊 断 明确肾衰竭的存在 鉴别是急性还是慢性肾衰 寻找可逆因素 分析慢性肾衰竭的程度 诊断慢性肾衰竭的原发病因 肾小球滤过率（GFR）下降、血尿素氮 、血肌酐升高，贫血和内环境紊乱 一】明确肾衰竭的存在 二】鉴别是急性

11、还是慢性肾衰 肾炎或肾综的病史 长期夜尿 低钙、高磷伴PTH升高 无失血情况下的严重贫血 影像学检查显示双肾萎缩 支持慢性 肾衰竭 三】寻找促使肾功能恶化的危 险因素 原发病 IgA肾病、急进性肾炎、狼疮性肾炎、系 统性血管炎，骨髓瘤肾病等疾病的快速进展可 通过积极治疗而部分逆转 加重慢性肾衰病情的可逆因素 血容量不足严重感染尿路梗阻心 血管病变肾毒性药物严重的水、电解质和 酸碱平衡失调急性应激状态血压波动 四】慢性肾脏病分期（ 新） 分期疾病状态GFR (ml/min) 1期肾损害 GFR正常/增加 90 2期肾损害 GFR轻度下降 6089 3期GFR中度下降3059 4期GFR重度下降1

12、529 5期肾衰竭15 GFR: Glomerular Filtration Rate, 肾小球滤过率 五】病因诊断 肾活检对明确病因及鉴别急慢性具有诊断意义 治 疗 原发疾病和加重因素的治疗 慢性肾衰竭的一体化治疗 治疗原发病和去除致肾功能恶 化的危险因素 治疗原发病 积极寻找并纠正加重病情的可逆因素： 水、电解质及酸碱失衡，感染，肾毒性药 物，尿路梗阻，心衰，高血压等 慢性肾脏病的一体化治 疗计划 分期GFR治疗计划 190病因的诊断和治疗；治疗合并症； 延缓疾病的进展；减少心血管疾患 危险因素 26089估计疾病是否会进展和进展速度 33059评价和治疗并发症 41529准备肾脏替代治疗

13、 56.5mmol/L，出现心电图改变、肌无力等症状时 ，须紧急处理： 10%葡萄糖酸钙静注或5%碳酸氢钠静推，或静注25%- 50%葡萄糖，同时皮下注射胰岛素 上述处理无效者，紧急血液透析 二】水、电解质及酸碱失衡 3、钙磷代谢失调 少食含磷高的食物 增加饮食中钙的摄入 餐时服用含钙的磷结合剂：如碳酸钙 活性维生素D3治疗 二】水、电解质及酸碱失衡 4、代谢性酸中毒 轻、中度：口服小苏打 严重：患者出现意识障碍，深长呼吸时，静脉 补充5%碳酸氢钠溶液 药物不能纠正时，应紧急血液透析 三】心血管并发症 1、高血压 目标值，一般在140/90 mmHg以下； 合并糖尿病者，应控制在130/85

14、mmHg 低盐饮食，体育锻炼和减肥 药物治疗，常需联合治疗： ACEI、ARB、CCB、 Diuretic、 -blocker、-blocker 、 可乐定 控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗 剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身 性高血压，亦宜使用上述药，以延缓 肾功能减退。在血肌酐350mol者 ，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎 用 三】心血管并发症 2、心力衰竭 限制水钠摄入 常用强力利尿、扩血管药物 药物如洋地黄类等通常效果不佳，且易致药 物蓄积中毒 难以控制的心衰：积极行透析超滤 三】心血管并发症 3、尿毒症性心包炎 积极透析，心包炎可望改善

15、 心包填塞时应急行心包穿刺引流 缩窄性心包炎内科治疗无效可行部分心包切除术 慢性肾衰竭患者Hb或Hct减少到正常人80%时,应 进行贫血的检查 贫血治疗的目标值:Hb110-120g/L或Hct33%-36% 重组人促红细胞生成素(rHuEPO):初始 50U/kg， 3/周，皮下注射。Hb控制在每月升高10-20g/L。 补充铁剂、叶酸、维生素B12及其他营养物质 四】肾性贫血 五】肾性骨病 早期：降磷补钙，纠正酸中毒 活性维生素D3 (罗钙全)的治疗适应证 1)CKD3期血浆PTH70pg/ml,4期PTH110pg/ml 2)CKD3期、4期患者血清钙300pg/ml或血清钙 10.2mg/dl(2.54mmol/L) 钙敏感受体激动剂（西那卡塞） 可考虑超声介入治疗或甲状旁腺切除术 六】神经、精神和肌病症状 充分透析 肾移植 补充B族维生素 使用活性维生素D3、促红素，加强营养 补充 七】中医中药 中药大黄可延缓肾衰进展 冬虫夏草、黄芪、川穹、六月雪、红参 等中药均有不同程度改善慢性肾衰病变的 作用 八】替代治疗 开始透析时机（适时透析 ） GFR707mol/L)并有明显 尿毒症临床表现： 用常规方法难以控制的水钠潴留、高钾血症、 心力衰竭及酸中毒 尿毒症性脑病及尿毒症心包炎 严重消化道症状及顽固性高血压等 1、血液透析 机制：通过血液 和透析液之间的