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1、休克的分类与血管活性药应用 l对休克认识的基础是从有效循环容量不 足，组织器官微循环灌注急剧减少开始 。当血流动力学及氧输送的概念被引入 临床后，休克则被描述为循环系统不能 为组织提供足够的氧输送（DO2）和其 他营养物质，引起细胞乃至器官的功能 障碍。 l即使DO2正常或者增加，在一些特殊类 型的休克或是在休克的某些阶段仍然有 组织缺氧的存在。由此可见对休克的认 识在进步，对休克的治疗也在不断发展 。 （一）概念的演变 l多年来，对休克的认识和治疗都是从导 致休克的原因开始。从对休克的分类中 不难看出这一点。1960年，有人将休克 分为七类。即，低容量性、心源性、感 染性、过敏性、神经性、梗
2、阻性和内分 泌性休克。以后又有人再分出创伤性、 中毒性、等等。这种分类的方法明确地 指出了导致休克的病因，为临床治疗提 供了依据 l病因不被去除，休克一定会向不可逆发 展，病因治疗是几乎所有疾病治疗的基 础。随着对休克认识和理解的不断深入 和临床治疗手段的更新，尤其是当血流 动力学理论被应用于临床后，大多数病 人可以安全渡过初始打击所造成直接损 害的阶段，或者，基础疾病也可以得到 相应的控制。 l而循环功能的不稳定往往导致病因性治 疗不能进行或临床上没有足够的条件控 制基础疾病。从而，影响休克病人死亡 率进一步下降的主要原因开始从基础病 因过渡到循环功能的紊乱 l确切的说，休克不是一种病，而是
3、机体 以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合 征，是多种致病因素都有可能引发的一 种病理生理演变过程。由此，病因治疗 是基础，而循环功能支持则成为休克治 疗的主导。不同病因导致的休克可以表 现为相同或相近的血流动力学改变可以 采用相似的循环功能支持的方法。 l在这种情况下，原有的休克分类方法就 显示了明显的不足，Weil等人于1975年 提出了按学流动力学的不同对休克进行 分类方法。这种分类方法，休克可被分 为，低容量性（Hypovolemic）、心源性 （Cardiogenic）、分布性（Distributive） 和梗阻性（obstructive）四类。 l一、低容量性休克：基本机制为循环容
4、量丢失。外源性因素包括失血、烧伤或 感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、 脱水、利尿等原因所致的水和电解质的 丢失。内源性的原因主要为血管通透性 增高，循环容量的血管外渗出，可由感 染、过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功 能紊乱引起。 l二、心源性休克：基本机制为泵功能衰 竭。病因主要为心肌梗塞，心力衰竭和 严重心律失常等。 l三、分布性休克：基本机制为血管收缩舒张调 节功能异常。这类休克中，一部分表现为体循 环阻力正常或增高，主要由于容量血管扩张、 循环血量不足所致。常见的原因为神经节阻断 、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药物过量等等 。另一部分是以体循环阻力降低为主要表现， 导致血液重新分布。主要有
5、感染性因素所致， 也就是临床上称之为的感染性休克（Septic Shock）。 l四、梗阻性休克：基本机制为血流的主 要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包缩窄 或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主 动脉夹层动脉瘤等。 l这种对休克分类的方法几乎含盖了所有 不同病因导致的休克，突出了休克时的 血流动力学变化的不同特征。循环系统 中主要影响血流动力学的因素可分为五 个部分：阻力血管，包括动脉和小动 脉；毛细血管；容量血管；血容 量；心脏。几乎所有类型的休克都是 通过对这五个部分的不同影响而导致的 循环功能紊乱。 l在这四类休克当中，低容量性休克、心 源性休克利梗阻性休克的共同特点是 DO2减少。所以，控制
6、原发病因和提高 DO2是治疗的基本原则 l由感染所致的分布性休克则表现出了极 为不同的特性，血流动力学的改变主要 表现为体循环阻力下降，而DO2往往正 常或高于正常水平。尽管可以彻底引流 局部感染灶和选用强效抗生素，一部分 病人的全身炎症反应仍在进行性发展， 、感染性休克仍在继续恶化。病情呈现 出与“原发病因”的控制不平行的特殊表 现。 （二）休克的诊断 l临床上诊断休克至少应该包括如下内容 ： 导致休克的病因 一定程度的血压下降 组织准注不良及组织缺氧的表现 器官功能的改变。 针对不同类型的休克都有具体的诊断标 准，如感染性休克的诊断标准。 1.临床上有明确的感染灶 2.有全身炎性反应综合征
7、(SIRS)的存在 。如出现两种或两种以上的下列表现（ 略）可以认为SIRS的存在 3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降 的幅度超过40mmHg,至少1小时,或血压依 赖输液或药物维持 4.有组织灌注不良的表现,如少尿( 30ml/h)超过1小时,或有急性神志障碍 l无论是由什么病因导致的休克，其诊断 标准中都应强调组织灌注不足 （三）感染性休克的血管活性药 物应用 l多巴胺 l多巴酚丁胺 l肾上腺素 l去甲肾上腺素 l去氧肾上腺素 l间羟胺（阿拉明） l多巴胺: 是一种内源性的儿茶酚胺,是去甲 肾上腺素的前体,多巴胺可与多种不同亲 和力受体结合,小剂量主要与多巴胺受体 结合.扩张肾及肠
8、系膜血管. l中等剂量通过直接或间接促使交感神经 末梢释放去甲肾上腺素,作用于心脏B1受 体,心率增加,SV增加.大剂量作用全身a受 体,使血管收缩. l多巴酚丁胺: 是一种合成的多巴胺类似物,作 用于B1,B2,a-受体.主要作用于B1受体. l肾上腺素: 是肾上腺髓质内合成的内源性儿茶 酚胺,是B1,B2,a-受体激动剂 l去甲肾上腺素: 是去甲肾上腺素能神经末梢释放的 主要递质,为非选择a受体激动剂,对B1作 用较弱,对B2几乎无作用. l间羟胺: 为a受体激动剂,对B1有较弱的激动 作用,生压作用较去甲肾上腺素,弱,缓慢而 持久. l去氧肾上腺素: 是一种合成的拟肾上腺素. l 血管活
9、性药物的应用 1提高血压 提高血压是感染性休克应用血管活 性药物的首要目标 2.改善内脏器官灌注 逆转组织缺血，才是休克复 苏和血管活性药物应用的关键。 3理想的血管活性药物应符合：迅速提高血 压，改善心脏和脑血流灌注；改善或增加肾 脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺 氧，防止MODS。 不同药物对心脏和血管的作用不 同 l感染性休克血管活性药物应用的新策略 背 景 l近年脓毒症引起的血流动力学改变和隐 匿性休克的早期诊断受到广泛重视 l2003年“拯救脓毒症运动”(surviving sepsis campaign, SSC)提出充分复苏 的目标- -(pHi) l2004年提出了早期
10、目标治疗(early goal- directed therapy, EGDT) 共 识 l对血管活性药物疗效的评价不应单纯以血 压升高为指标,应同时关注组织器官的血流 灌注(pHi)是否得以改善 l改善组织器官的血流灌注,恢复氧输送和氧 需求的平衡是治疗的终极目标 l上腔静脉血饱和度(SvO2)70%和动脉血乳 酸值是监测组织缺氧的重要指标 l对去甲肾上腺素和多巴胺的再评价 多巴胺 l小剂量多巴胺(肾脏剂量多巴胺)的确具有 选择性扩张肾血管和增加尿量的作用。 但多巴胺是否具有确切的肾脏保护作用 ？ l目前众多研究认为：多巴胺对肾脏并无 直接保护作用! l严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利
11、尿作用。但仅仅是一过性增加肌酐清除 率,对急性肾衰竭无预防作用 1.多巴胺（Dopa） 1. 常规剂量：220ug/kg/min 2. 注意： 当 Dopa1520ug/kg/min,如果 (a) SVRI 显著降低应更换：NE (b) SVRI 增高应更换： Epi 2.多巴酚丁胺-对肾脏的保护作用常被忽 视 感染性休克患者应用多巴酚丁胺后, 血压 和心排出量明显增加,尿量和尿钠排泄分 数无明显增加,但肾小球滤过率提高,肌酐 清除率明显增加-表明肾脏灌注改善 多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功 能具有保护作用。至于其改善肾功能的 机制尚待进一步研究 3.肾上腺素(Epi) l药理作用: 强烈
12、兴奋?受体和?受体 l临床效应：正性肌力和缩血管 l常规剂量：0.052ug/kg/min l应用指征 NE无效 低CO低SVRI dobu (110)+dopa/NE 肾上腺素-应充分认识其肾损害作用 l 肾上腺素可增加严重感染动物和患者的 全身氧输送和肾血流量,但同时降低肾小 球滤过率,加重肾脏损害 l与多巴胺联合应用,肌酐清除率降低更为 显著 l尽管肾上腺素能够增加肾脏血流灌注,但 肾小球滤过率明显降低,加重肾脏损害 4.去甲肾上腺素(NE) l药理作用: 强兴奋?受体，弱兴奋?受体 l临床效应：强烈的缩血管和正性肌力 l常规剂量：220ug/min (up to 200) l应用指征：
13、SVRI明显降低的感染性休克 去甲肾上腺素(NE) l既往认为,NE可引起严重的肾血管痉挛, 导致急性肾衰竭，该结论源于Girbes 的 报道,即大剂量NE动脉内注射可诱导动物 发生急性肾衰竭 l目前尚无NE导致急性肾衰竭的临床研究 报道 l近年来证实,NE可迅速改善感染性休克患 者血流动力学状态,显著增加尿量和肌酐 清除率,改善肾脏功能 血管活性药物的应用指征 l积极充分的液体复苏(CVP 8-12mmHg) lPAWP I518mmHg lMAP 30ml/min, UO0.5m1/kg.h l分组：5h更换 Dopa 200ug/min Dobu 175ug/min lDobu不增加尿量
14、，但明显增加Ccr lDopa增加尿量，并不增加Ccr lConclusion 多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注 多巴胺仅具有利尿作用 Dopa与Epi的比较 l实验对象：腹腔感染的绵羊 l分组： Dopa: 2 ug/kg/min Epi: 40ug/min Dopa + Epi / 4h From Bersten AD，et al，Crit Care Med, 1995, 23,537 Effect of Epi and Epi +Dopa on Ccr Epi 40 ug/min Epi 40ug/min Dopa 2ug/kg.min NE vs NE+Dopa lPatients with
15、 septic shock lVaso NE: 0.18 ug/kg/min Dopa: 2.5 ug/kg/min lGroup NE+Dopa NE alone From Intensive Care Med, 1998, 24:564 NE vs NE+Dopa in septic pts NE+Dopa NE alone NE+Dopa MAP89.581.293 CI4.73.9*4.8 PAWP12.813.213.7 Uvol(ml/2h)391234*380 Unaex28.5 15.2*32.4 (mmol/2h) FEna (%)5.23.8*3.9 Ccr (ml/min
16、)42.239.456 NE vs NE+Dopa in septic pts NE+Dopa NE alone NE+Dopa MAP89.581.293 CI4.73.9*4.8 PAWP12.813.213.7 Uvol(ml/2h)391234*380 Unaex28.5 15.2*32.4 (mmol/2h) FEna (%)5.23.8*3.9 Ccr (ml/min)42.239.456 血管活性药物对肾脏功能的影响 Dopa Dobu Epi NE NE+Dopa 肾血流量- ? ?- 尿量?-? ? Unaex? -? FEna? -? Ccr- ? ? ?- 感染性休克时对肾功能有益的药物 l去甲肾上腺素 l 多巴酚丁胺 二、血管活性药物与肠系膜 血流供应 多巴胺 一般认为,肠系膜血管具有多巴胺受体,多 巴胺具有扩张肠道血管,增加肠道血流灌 注的作用 动物实验及健康志愿者的研究均显示,小 剂量多巴胺能够扩张肠系膜动脉,增加肠 系膜动脉血流量和氧输送 但进一步研究证实,多巴胺同时增加
