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1、第三章 血液循环 目的要求：通过对心脏生理、血管生理、心血管 活动的调节的讲授，要求掌握心脏泵血机能，血 管及其机能体系，心血管活动的调节。 本章共分五节，计6学时。 重点讲授：心动周期中的各种变化，心肌的生理 特性，动脉血压的形成及其影响因素，心血管活 动的调节。 第一节 心脏的泵血功能 第二节 心肌细胞的生物电现象与生理特 性 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 家禽血液循环的特点 心脏和血管构成的密闭的循环系统。 心脏有规律的收缩和舒张活动推动血液在循 环系统中定向流动，周而复始，称为血液循 环。 血液循环包括：体循环 肺循环 血液循环 完成物质的运输 实现机体的体液调节
2、等功能 心血管系统血液运输 沟通机体细胞-器官-外环境 第一节 心脏的泵血功能 心动周期与心率 一、心动周期和心率 （一）心动周期 (cardiac cycle) 心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期。 在一个心动周期中，心脏的收缩顺序为： 窦房结 两心房收缩 心房舒张、两心室 收缩 全心舒张期 例如：心率为75次/分，心动周期为60/75=0.8秒 其中 心房收缩期约0.1秒，舒张期约0.7秒； 心室收缩期约0.3秒，舒张期约0.5秒； 全心舒张期=0.70.3（或0.50.1）=0.4 秒 可见： 心房、心室的收缩期都较舒张期为短；而心 脏的全心舒张期也较长。 生理意义： 全心舒张期较长
3、，有利静脉回流、心房 充盈，保证心输出量；也有利冠状血管 充盈。 保证全心的休息时间，使心脏不易疲劳。 （二）心率 心率 每分钟心脏搏动的次数称之。 心率愈快，每个心动周期的持续时间愈短。 心动周期缩短的情况下，被缩短的主要是心 脏舒张期。 规律 心率因动物的种类、年龄、性别及生理状 态不同而有差异。 各种畜禽心率的正常变异范围 动动物 心率 次 /min 动动物 心率 次 /min 骆驼骆驼2540猪6080 马马2842狗80130 奶牛6080猫110130 公牛3060兔120150 山羊、绵绵羊6080鸡鸡、火鸡鸡300400 （三）心动周期中心脏的机械变化 心动周期中，心房和心室的
4、依次收缩和舒 张活动，形成心腔内压力变化，推动心瓣膜的 开闭活动，从而引导血液定向流动。 以左心室为例 1.压力、容积的变化与瓣膜的活动 心房收缩期 心房开始收缩前，心脏处于全心舒张期。 心房心室内的压力都较低，房室瓣也处于开启状 态，肺静脉回心血液经心房心室，心房、心室 逐渐充盈，内压逐渐加大。 当心房开始收缩，心房容积缩小，压力升高，将 血流逐入心室，心室进一步充盈。 心房首先在与外周静脉交界处开始收缩，从而阻 断与外周静脉的通道，收缩时心房内的血液不致 逆回外周血管。心房收缩后转入舒张期。 心室收缩期 包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期 。心房舒张后心室开始收缩室内压上升，并超 过心
5、房内压，受血流冲击，房室瓣关闭，血液 不会逆流入心房。这时心室内压力还小于外周动 脉（主动脉），半月瓣处于关闭状态。 l 这段时间心室容积或心室肌纤维长度不变， 所以称为等容收缩期。 l l 心室继续收缩压力急剧上升当心室内 压超越外周动脉时，高压血流冲开半月瓣， 急速射入主动脉形成射血。此时称为快速 射血期。 l l 随后心室肌收缩力减弱，射血速度减慢 ，称为减慢射血期。心室容积进一步缩小到 射血期的最小程度。 心室舒张期 包括等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期 。 心室收缩完毕，开始舒张时，心室内压急速下降 ，高压的主动脉血流往回冲撞半月瓣半月瓣关 闭，阻断血液倒流入心。 l 此时，因心室
6、开始舒张不久，心室内压仍然 高于心房内压，房室瓣还处于关闭状态，这段时 间心室容积未变，称为等容舒张期。 l 心室继续舒张，当压力降至低于心房内压时 ，心房内大量血液冲开房室瓣并快速流入心室， 称为快速充盈期。 这时心室容积显著增大，压力回升，心房内 血液以及回心血液较慢地流入心室，进入减慢 充盈期，心室容积进一步扩大。 过后，又开始另一个心动周期的心房收缩。 u 全心舒张期内，回心血液心房心室 动力：心舒期心室的内压很低，产生抽吸作 用。只是在心率增快致使心舒期（充盈期）明 显缩短时，心房收缩的充盈量才达到心室总充 盈量的30左右。 心房收缩、心室舒张 心房舒张、心室收缩 2.心音 第一心音
7、：发生于心收缩期的开始，又称心缩 音。音调低、持续时间较长。 产生的原因：包括心室肌的收缩、房室瓣的关 闭、射血开始引起的主动脉管壁的振动。 第二心音：发生于心舒期的开始，又称心舒音 ，音调较高，持续时间较短。 产生的原因：半月瓣突然关闭、血流冲击瓣膜 、主动脉中血液减速等引起的振动。 第三心音和第四心音： 第三心音出现在第二心音之后，音调低， 与血流快速流入心室引起心壁与瓣膜的振动 有关。第四心音很弱，仅于心音图上见到， 它由心房收缩引起，也称心房音。 马： 正常时因肺动脉瓣关闭落后于主动脉瓣， 因此有第二心音分裂现象，听诊音为“通嗒- -”。 其他动物：第二心音随呼吸间歇出现分裂音。 吸气
8、时：静脉回流加速，肺动脉瓣关闭延迟， 第 二心音产生分裂。 呼气时：主动脉瓣关闭延迟，使得肺动脉瓣关 闭 趋于同步化，第二心音不分裂。 马、骡：病理情况下，可出现第三、四心音增 强，心音似马蹄声称为“奔马节律性心 音”。 二、心脏泵血功能的评定 心输出量是评价心泵功能的重要指标。 （）每搏输出量与每分输出量 1.每博输出量（stroke volume） 一个心动周 期 中从一侧心室射出的血量称之。 2.每分输出量（cardiac output） 每分钟从一 侧 心室射出的血液总量称之。 一般所说的心输出量即指每分输出量而言 。 心输出量 = 每搏输出量心率 3.射血分数（ejection fr
9、action）正常情况下 ，每一心动周期中，心室并没有射出心室内的 全部血量。生理学上将每搏输出量占心舒末期 容积的百分比，称为射血分数。 通常射血分数约为5565，当加强收 缩时，射血分数可达 85以上。 4. 心指数（cardiacindex）每平方米体表面积、 每分钟的心输出量定义为心指数。 目前认为，用心指数来评价不同大小个体间的 心脏功能比较合理。 （二）心力贮备（cardiac reserve） 心输出量随机体需要而相应增大 的这种能力，称为心泵功能的贮备， 又称心力贮备。 心力贮备有两种表现形式： 包括 心率贮备 用于提高心率 搏出量贮备 心肌加强收缩提高每搏 输出量。 二者都可
10、增加每分输出量。当充分动用 心率贮备和搏出量贮备时，每分输出量可达 平静时的倍。可以反映心脏泵血功能 对代谢需要的适应能力。 （三）心脏泵血功能的调节 心输出量决定于每搏输出量和心率，剧烈运 动时心输出量可增加47倍，是通过神经、体液 及心脏自身调节机制实现的。 影响每搏输出量的因素： 1.前负荷 指的是回心血量,回心血量越多，舒 张期心室充盈量就越大，心肌受牵拉的程度也越 大，收缩时力量就越大，搏出量就越多。 2.心肌的收缩能力 与心肌初长度无关，仅靠心 肌自身收缩能力而影响每搏输出量的调节。 3.后负荷 心室肌收缩的后负荷，主要是指 外周动脉的血压。 动脉血压升高 等容收缩期室内压峰值提
11、高 射血期缩短 心肌收缩的程度和速率 减少 射血速度减慢 搏出量减少。 如高血压症，心室肌因长期处于强力收缩状 态，将导致泵血功能减退和心力衰竭。 相反，动脉血压下降 搏出量相应增加。 4.心率的影响 在一定范围内，心率 心输出量 但心率过快，心舒期缩短，心室充盈量不足，搏 出量将减少。 反之，心率过漫，则过长的心舒期已超过心室充 盈血量达极限所需的时间，也不可能再增加博出 量，每分输出量也将因之减少。 见录象 欢 迎 学习第二节 ！ 第二节 心肌细胞的 生物电现象 与生理特性 一、心肌细胞生物电现象 （）心肌细胞的类型及特征 1.普通心肌细胞 指心房和心室肌细胞, 富含肌原纤维，主要功 能是
12、收缩做功，又称为收缩细胞或工作细胞。属 于非自律性细胞。 2.特殊分化的心肌细胞 包括细胞和浦肯野氏细胞,缺乏收缩能力， 但具有产生自动节律性兴奋的能力，称为自律细 胞。由它们构成心传导系统，完成兴奋的传导功 能。 心传导系统包括： 窦房结、心房传导组织、房室结、房室 束及其分支以及心室传导组织。 细胞为卵圆形，小于普通细胞，主 要存在于窦房结中，是窦房结中产生自动 节律性兴奋的细胞，所以称为起搏细胞。 浦肯野氏细胞直径最大，广泛存在于 除窦房结和房室结的结区以外的所有心传 导系统中。 （二）普通心肌细胞的跨膜电位及其形成原理 1. 静息电位 由于+跨膜运动所形成的平衡电位，膜内电 位 低于膜
13、外，如心室肌膜内为-90，自律细胞为- 70 。 2. 动作电位 (1)离子流向与离子通道 通常以正电荷移动方向确定跨膜电流方向。 正离子外流或负离子内流，都称为外向离子 电流，使膜内电位变负，起复极化作用。 离子通道 是指镶嵌在膜上的允许离子作跨膜被动转运的 特 殊蛋白质结构，因此离子通道又称膜蛋白通道，简 称 膜通道。 离子通道具有特异性，一般单离子通过，它的 开 放（激活）或关闭（灭活）决定于膜两侧的电位差 （电压依从性通道）。或环境中的递质、激素、药 物 等化学物质（化学依从性通道），或随着过程的进 展 （时间依从性通道）。 心肌细胞去极化起主要作用的离子通道是快 钠通道（Na+内向离
14、子电流）和慢钙通道（Ca2+内 向离子电流）。此外慢钠通道（是一种泄漏离子 流，提供背景电流）、快钾及慢钾通道等，也在 心肌细胞去极化和复极化中起作用。 （）动作电位的特征（心室肌为例） 特征：升支与降支不对称，复极化过程复杂，时 间持续长。整个动作电位变化过程可分为个时 期： 期， 去极化和反极化过程； 14期，复极化过程。 见下图。 心肌细胞动作电位示意图 期：又称去极化期 窦房结兴奋冲动心室肌细胞膜内电位上升 临界水平即阈电位（约为-v）快钠通道 蛋白构型变化，通道开放（激活）膜外Na+顺 着浓度差和电位差迅速内流快钠内向电流，使 膜内电位急剧上升。由静息时的-90v跃升至+ 30v，在
15、 2ms内电位变化幅度达 120mv，构 成动作电位的上升支。 决定期去极的快钠通道，可被河豚毒（TTX） 特异性阻断。 期：又称快速复极早期 膜电位由+30v迅速降至约0v，形成复极 期，此时快钠通道已关闭，但有短暂的+外流 。+通道可被四乙季胺和4-氨基吡啶所阻断。 复极期与期共同合称峰电位，历时约10ms。 期：又称平台期或缓慢复极期 膜电位稳定于0v水平附近达100-150ms之 久。主要由于慢钙通道开放，Ca2+（伴有少量Na+ ）内流和+外流所形成的离子电流动态平衡。 初期是Ca2+内向离子电流占优势，随着时间推移 +外向离子电流逐渐增强，导致膜电位缓慢地 变负。慢钙通道可被Mn2+和Ca2+阻断剂（异搏 定）所阻断。 期：又称快速复极末期 平台期后 Ca2+通道已灭活，K+外流随时间而 递增，因而膜的复极加快，完成复极。 期：又称恢复期 在动作电位变化过程中，顺浓度梯度跨膜进出 的各种离子（如Na+、Ca2+内流和+外流），在恢 复期中须依靠膜的主动转运机理，以恢复兴奋前 细胞内外正常的离子浓度梯度，为再次兴奋准备 条件。 Na+和K+的主动转运依靠Na+-K+泵进行；Ca2+ 的主动转运则是通过Na+-Ca2+交换机理与 Na+的顺 浓度梯度内流相偶联进行。 内流的 Na+最后是依赖Na+-+泵运出胞外， 因此，Ca2+的逆浓度外运所需的能量
