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1、北京大学人民医院北京大学人民医院SICUSICU刘方刘方危重患者凝血功能检查和解读概述出血是ICU危重病人的常见病。严重外伤，感染肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病人，常伴有凝血功能障碍。评估病人出-凝血功能？出-凝血障碍所涉及的范畴：血管完整性障碍血小板数量和功能障碍凝血及抗凝血障碍纤溶障碍第一部分正常的止血机制血管壁（vesselwall)血小板(platelet)凝血系统(coagulationsystem)抗凝血系统(anti-coagulationsystem)纤维蛋白溶解系统(fibrinolyticsystem)血管壁基本作用血管内皮细胞分泌的蛋白质，保持血管完整性。促凝作用内皮素，聚
2、集和激活血小板物质，vWF因子，血小板活化因子组织因子，抑制纤溶抗凝作用前列环素PGI2内皮衍生松弛因子抗凝酶物质，硫酸乙酰肝素，AT-，TM，t-PA1.血管壁内皮细胞的促凝和抗栓功能EC表面积6，000m21-2Kg2.血小板在止血中起重要作用1)维持血管壁的完整性，毛细血管通透性未血管壁损伤血小板处于静止状态2)血管破损血小板粘附vW因子、聚集糖蛋白ba，形成白色血栓3)活化血小板，释放活性物质(ADPATPPF4等)，促进血小板聚集，增强血管收缩（TXA25-HT等）4)提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质5)促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓2血小板静止启动扩展繁殖Pl
3、ateletsAAA:adhesionactivationaggregationKottke-Marchantetal.ArchPatholLabMedVol12620023凝血系统因子：纤维蛋白原，fibrinogen，2.0-4.0gL：凝血酶原，prothrombin150-200mgL(VitK)：组织因子，tissuefactorTF脑，肺，胎盘，血管内皮及白细胞。：易变因子，labileproaccelerin5-10mgL：稳定因子，stablefactorserumprothrombinconversionaccelartorSPCA血清凝血酶原转化加速因子.0.5-2.0mg
4、L(vitk)：抗血友病球蛋白，hemophiliaA0.1mgL：血浆凝血激酶，hemophiliaB血浆凝血活酶成分plasmathromboplastincomponentChristmas因子3-4mgL(Vitk)：stuartpower因子，6-8mgL(VitK)：血浆凝血活酶激酶，plasmathromboplstinantecedentPTA血浆凝血活酶前质（内源），4-6mgL：接触因子，Hageman因子，2.9mgL：纤维蛋白稳定因子，fibrinstabilizingfactor25mgL3凝血系统11个经典因子I-XIII（FVI=Va）高分子量激肽原(HMWK)和
5、前激肽释放酶(PK)除（Ca+）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子3凝血系统3凝血系统内凝途径外凝途径凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白生成期aaaaCa2+PF3aaCa2+PF3凝血酶原（）凝血酶aaCa2+纤维蛋白原(I)纤维蛋白单体（Ia）交联纤维蛋白a共同途径1964McFarlaneDavies凝血瀑布学说蛋白为中心3、凝血系统3、凝血系统3凝血系统CellbasemodelofcoagulationHoffmannandMonroe（2001）提出凝血发生不是“瀑布式”，而是三种重叠的状态的凝血新模型。启动，放大作用，繁
6、殖。3、凝血系统3凝血系统4.抗凝血机制细胞抗凝机制：巨噬，单核细胞吞噬凝血过程中物质抗凝系统：AT-抗凝血酶，血栓调节蛋白蛋白C蛋白S系统组织因子途径抑制物肝素辅助因子4。抗凝血系统FXIIaFIIt-PAu-PA纤溶酶纤溶酶原5、纤溶酶原激活过程外激活内激活5.纤维蛋白溶解系统纤维蛋白单体交联纤维蛋白纤维蛋白原极附属物极附属物多聚体，复合物B1-42XYDEB15-24XYDED-二聚体XYDEa纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FPAFPBFDP5.纤维蛋白溶解系统原发性纤溶亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，
7、有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。FDPD-DFDPD-D二聚体二聚体5.纤维蛋白溶解系统第二部分止、凝血功能的实验检查止、凝血障碍出血性疾病的发病机制血管壁结构与功能异常血小板质与量异常凝血因子质与量异常循环中抗凝物质增加纤溶系统综合因素一期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷血管壁和血小板监测血管壁监测毛细血管抵抗力试验出血时间（BleedingTimeBT）血管性血友病因子(VW因子）（抗原检测）血小板的监测血小板数量，血小板相关的免疫球蛋白血小板功能的监测血块退缩，血小板黏附及聚集一、血小板计数（pltcount）正常值（100-300）109L临床意义血小板减少：血
8、小板生成障碍：再障、急性白血病、MDS等；血小板破坏或消耗增加：ITP、SLE、TTP、DIC以及药物、感染等血小板分布异常：脾大、脾亢血小板增多一过性增多(反应性）：急性大出血、溶血或脾切除术后感染等。持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、原发性血小板增多等。血小板计数血小板减少的原因常见的原因：脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减少性血症少见的原因：肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜，免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维化血小板计数中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板减少都与血栓有关。
9、血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力学有助于高凝状态诊断。血小板输注的阈值血小板每天在循环中衰老和丢失。推测7.1103个L天血小板随机的用于维持血管完整性。许多研究肯定血小板通过填补内皮的间隙，防止出血，提供内皮支持功能。血小板至少不能小于5103血小板L。tranzerAndBaumgartner1967HansonandSlider1985。血小板计数血小板输注的推荐意见适应症：癌症病人，特别白血病接受化疗药物，和低增生性血小板减少症，如果病人的血小板减少至10，000个mm3和WHO标准1-2级，进行治疗性血小板的输注禁忌症：肝素诱导性血小板减少血症血栓性血小板减少性紫癜血小板计数WHO
10、出血的分级0级：无出血1级：瘀点，瘀斑，分泌物和阴道污物轻度出血2级：出血总量通过常规的输液而不需要输注压积红细胞（例如鼻出血，血尿，咳血）3级：出血需要输注1或更多的单位红细胞天4级：致死性的出血，定义引起危及血液动力学不稳定的大量出血和出血至重要生命器官（例如，颅内出血，心包积血，肺出血）肝素诱导血小板减少症临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。血小板基线下降大于50%，伴有其他的症状，如栓塞，缺乏其他的血小板减少的原因，肝素抵抗，注射部位皮肤的损伤。5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体，或肝素诱导血小板聚集试验血小
11、板功能的监测血块退缩PFA100血小板聚集试验血栓弹力图血小板功能PlateletFunctionAnalyzerPFA-100CollagenandEPICollagenandADPWhenflowisstoptheholehasbeenclosed=closuretimeProlongedEPIandADPGlanzmannthrombasthenia(GPIIbIIIa)Bernard-Souliersyndrome(GPIb)SeverevWF(type2and3)ProlongedEPIbutnormalADPAspirinorNSAIDsNotverysensitiveildble
12、edingdisorders:storagepooldissecretiondefmildvWDWholebloodColEpi183sColADP正常对照10s为延长。)血浆XII因子活化剂Ca+磷脂（代替PF3）1.活化的部分凝血活酶时间（ActivatedPartialThromboplastinTimeAPTT）筛选试验APTT延长见于：内源性途径的凝血因子缺陷（、）：血友病A、B，因子XI缺乏症共同途径凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原严重肝病、DIC循环中抗凝物质增多普通肝素应用的首选监测指标使APTT延长1.5-2.5倍。（肝素通过AT抑制因子，内凝和共同途径)AP
13、TT缩短见于高凝状态（脑血栓、心梗、DIC高凝期）2.血浆凝血酶原时间（ProthrombinTimePT）原理与方法血浆+Ca+TF血浆凝固通过外源性凝血系统Normal:11-13s应有正常对照，超过对照3s为延长血浆TF（兔脑粉）Ca+筛选试验PT延长:遗传性VII缺乏遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏Vitk缺乏症、严重肝病纤溶亢进（如DIC后期）循环中抗凝物质增加，如SLE口服抗凝剂首选监测指标：PT延长23倍，（PTR=PTpPTc2-3）（INR:国际标准化比值=PTRISI正常：1.0+-0.1；口服抗凝：2-3)PT缩短：高凝状态PT和APTT不正常的解读流程PT和AP
14、TT的延长是否人为因素？病人是否接受抗凝剂（维生素K的拮抗剂，肝素，或直接血栓抑制物）？是否系统性疾病使PT和APTT延长？应用正常血浆进行混合试验如何解释？确定PT和APTT延长除外人为因素高脂血症黄疸红细胞容积增高征或溶血的血浆标本药物影响应用维生素K拮抗剂（华法令）导致PT的延长静脉给与肝素或存在中心静脉或动脉导管，标本从中心静脉或动脉导管收集导致APTT延长系统性疾病应该详细临床评价确定系统性疾病导致凝血时间的延长.（例如，肝脏疾病，结缔组织疾病，或播散性血管内凝血和纤溶亢进）系统性疾病解释凝血时间的延长，评估是否需要进行血浆混合试验以确定有无凝血抑制物的存在。B相关诊断试验l简易凝血
15、活酶生成试验及纠正试验STGT原理（SimpleThromboplastinGenerationTest)待测全血溶液(溶血）正常基质血浆（内源性凝血活酶）（含凝血酶原和纤维蛋白原）测定基质血浆凝固时间检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。（X因子以上的凝血因子）PT-APTT纠正试验原理：STGT延长的全血溶液中分别加入Baso4吸附血浆（提供FVIII、XI、XII)（缺IX）正常血清（提供FIX、XI、XII)（缺VIII）正常血浆（提供FVIII、IX、XI、XII）观察凝血活酶生成是否纠正，以检查内源性凝血活酶生成缺陷的因子。STGT延长+Baso4吸附血浆不能纠正：IX因子缺乏血友病BSTGT延长+正常血清不能纠正：VIII因子缺乏血友病ASTGT延长+正常血浆不能纠正循环抗凝物Baso4吸附血浆或正常血清均能纠正STGT：XI缺乏C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：原理凝血酶比浊法双缩脲法正常值2-4克L临床意义降低：DIC纤溶亢进；严重肝病、低纤维蛋白原血症；C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：增高：病理性高凝状态血栓性疾病，急性炎症、手术创伤(急性时相反应蛋白）、恶性肿瘤等生理性：部分正常老人，妊娠晚期（三）纤溶系统检
