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1、妊娠高脂妊娠高脂胰腺炎与糖尿病胰腺炎与糖尿病 酮症酸中毒酮症酸中毒 浙江省杭州市第一医院内分泌科浙江省杭州市第一医院内分泌科 张楚张楚 201306201306 妊娠期急性胰腺炎妊娠期急性胰腺炎 流行病学 发病率为1.47/10.000。 发病平均年龄为2530岁最多。 有发病急、病死率高的特点，因而对母婴均有 极大的危害。 以晚孕期多见，大多发生在7个月之后。 孕早、中、晚及产后分别占19%、26%、53% 和2%。 妊娠期急性胰腺炎妊娠期急性胰腺炎 死亡率 国外报告约为30%50%; 国内报告30%左右。 通常报告母亲的死亡率为20%，胎儿的死亡率 为10%20%。 妊娠合并胰腺炎妊娠合并
2、胰腺炎 首要病因为胆道疾病 ,妊娠期胆道结石易致胆源性 胰腺炎 孕妇高脂饮食导致高脂血症、血管脂肪栓塞和胰 实质脂肪变性诱发胰腺炎 孕期子宫增大压迫胰管致胰管内压增高,胰组织易 发生出血、水肿,而导致胰腺炎。 另外有妊娠期高血压疾病可引起微血管内凝血和 血管炎,诱发胰腺坏死而致急性胰腺炎 妊娠期妊娠期APAP病因病因 （一）胆石症 （二）高脂血症 （三）妊娠对胰 腺的直接作用 妊娠期高脂胰腺炎妊娠期高脂胰腺炎 孕期血浆TG约升高30%，后期高峰，产后下降。 与非妊娠期急性胰腺炎相比，要高出2.5倍。 妊娠期生理性血脂增高完全可成为胰腺炎发病的 病理性因素。 妊娠期妊娠期TGTG增高原因增高原因
3、 激素因素：雌激素、孕激素、绒毛膜促性 腺激素、催乳素及胰岛素抵抗，脂解倾向 饮食因素，孕妇多进食高脂高蛋白饮食， 肠道吸收脂肪酸能力增强。 高甘油三酯血症是使急性胰腺炎加高甘油三酯血症是使急性胰腺炎加 重和复发的重要因素重和复发的重要因素 重型急性胰腺炎和复发性急性胰腺炎合并 高甘油三酯血症的比例,显著高于轻型急性 胰腺炎和单发性急性胰腺炎 高脂血症引起胰腺炎的机制高脂血症引起胰腺炎的机制 机制尚不明确，可能与下列因素有关： (1)血黏度增高致胰腺微循环障碍； (2)来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒 聚集栓塞胰腺血管； (3)胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水 解后，局部产生大量FFA，
4、超出白蛋白的结 合能力，产生组织、细胞毒性，损伤胰腺 腺泡细胞和小血管，导致AP的发生。 其他引起高脂胰腺炎原因其他引起高脂胰腺炎原因 在ICU 使用异丙酚的患者常容易出现高脂 血症胰腺炎 变性手术前雌激素治疗引起的致命的高脂 血症胰腺炎并认为在雌激素治疗前后要注 意其血脂水平。 部分患者可有家族史,临床上容易复发 妊娠对胰腺的直接作用妊娠对胰腺的直接作用 子宫增大，妊娠以及屏气使腹内压升高； 高蛋白、高脂肪饮食使胰管内压升高以及妊娠内分泌 的影响，可使胰腺腺泡分泌增多，使周围组织充血、 水肿、渗出，从而导致胰腺炎； 体内的高代谢状态，高蛋白、高脂肪饮食使肝、胆、 胰负荷明显增加而致胰管内压升
5、高； 肠道吸收脂肪酸的能力增强，使胰腺后脂肪增多，造 成胰腺发生坏死继发感染和形成脓肿。 如果孕妇年龄过大、初孕、糖尿病、先兆 子痫就更易发生胰腺炎。 高脂血症性急性胰腺炎的诊断高脂血症性急性胰腺炎的诊断 血脂显著升高, 包括胆固醇和甘油三酯值, 大 部分患者有糖尿病、高血脂症病史; 乳糜状血清:当血清甘油三酯值 11.30mmol/L 时血清无一例外地呈乳糜状 ，生化检查都无法检测 约15%20%的患者是饮食及汹酒有关; 高脂血症性的患者, 其血、尿淀粉酶升高不 明显, 由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活 性的因子,这种非脂类抑制因子还能通过肾脏 进入尿液抑制尿淀粉酶的活性 高脂血症性急性胰腺
6、炎的诊断高脂血症性急性胰腺炎的诊断 CT、超声等可较早发现胰腺病变, 特别是在 血清呈脂浊样无法行生化检测时, 其诊断率 较高 对妊娠期出现剧烈腹痛, 而又无其它病因可 循时, 要高度警惕本病。在排除胆道梗阻等 因素诱发急性胰腺炎的诊断基础上, 患者入 院后空腹血清TG 11.3mmol/L 便可确诊为 高脂血症性急性胰腺炎, 当血清TG 值在 5.6511.3mmol/L 且出现乳糜状血清时, 亦可诊断为高脂血症性急性胰腺炎。 鉴别诊断鉴别诊断 妊娠期任何上腹部疼痛均应考虑急性胰腺 炎可能。 高脂胰腺炎高脂胰腺炎HLPHLP与非高脂胰腺炎与非高脂胰腺炎 NHLPNHLP区别区别 HLP 组的
7、血糖、血总胆固醇、CRP 值均高 于NHLP 组，尤以CRP明显。 HLP 组的血淀粉酶、血钠、血钙值低于 NHLP 组 HLP中假性囊肿、急性肺损伤或ARDS、心 功能不全、肾功能不全的发生率高于NHLP 组 HLP 组死亡率(1/18)高于NHLP 组(1/107) 妊娠期胰腺炎对母婴的影响妊娠期胰腺炎对母婴的影响 对母体：主要是急性胰腺炎及其的一系列 并发症； 对胎儿：主要是急性胰腺炎对子宫的刺激 ，子宫的异常收缩，致使胎儿宫内缺血缺 氧而造成死胎。 低血容性休克和肝心功能损害也增加了母 婴的围产期死亡率。 妊娠期胰腺炎治疗妊娠期胰腺炎治疗 原则上与非妊娠的胰腺炎基本相似。 应充分考虑病
8、因、患者本身情况、胎儿的生长 状况 临床救治难度远大于非妊娠期。 治疗治疗 保守疗法 抑酶、抗感染及支持治疗； 特别是胃肠外营养（TNP）； 对于高脂血症的患者，需减少脂肪乳剂的用量 。 对合并有脓肿形成时，尽可能穿刺引流。 高脂血症引起的胰腺炎治疗高脂血症引起的胰腺炎治疗 尽快降低TG。肝素和胰岛素能使TG降低到 500 msdl以下，低分子肝素和胰岛素能 刺激L PL 活化,加速乳糜降解,降低血TG 水 平,改善胰腺微循环,防止中性粒细胞激活 血浆置换和血脂吸附可在短时间把血脂降 到安全范围，血液净化还可清除过度表达 的炎症介质、维持内环境稳定。 治疗原则治疗原则: : 迅速降低血清高甘油
9、三酯, 阻断炎性介质导 致的胰腺持续病变, 促使假性囊肿吸收。除 一般常规治疗外, 胃肠外营养(TPN)支持是 早期综合治疗的重要环节。以高糖为主, 脂 肪乳剂的摄入应慎重。关于高脂血症性急 性胰腺炎治疗中与脂肪乳剂应用问题的认 识目前意见不一, 多数研究认为在急性反应 期不使用脂肪乳剂, 经过治疗后血TG 降至 5.65mmol/L 以下时, 逐渐使用。 治疗原则治疗原则: : 在肠道功能恢复后尽早将TPN 改为胃肠内 营养。实施肠外营养,在发病72h 内应绝对 禁止输入脂肪乳剂,当临床症状缓解,血TG 10g/L）而增加母体患 急性胰腺炎危险的情况时除外。 治疗原则治疗原则: : 持续静脉
10、滴注肝素和胰岛素能够激活脂蛋 白酶(LPL)、加速乳糜微粒降解, 显著降低 血TG 水平, 是治疗HAP 的有效手段 对血脂极高的重症胰腺炎, 目前最有效的方 法是行血浆置换或血滤 手术治疗手术治疗 早期手术治疗非但不能显著提高生存率,还 会增加SIRS 的严重程度,故应尽量避免早期 手术 血液透析滤过联合血浆置换血液透析滤过联合血浆置换 治疗妊娠并重度高脂血症性胰腺炎效果治疗妊娠并重度高脂血症性胰腺炎效果 血液净化组患者的APACHE 评分、禁食 时间、住院时间、血尿淀粉酶恢复正常时 间均短于传统疗法组，证实血液净化疗法 在胰腺炎高脂血症治疗方面具有优势 孕孕7 7月月 上腹痛伴呕吐上腹痛伴
11、呕吐 消化内科病例讨论 病史介绍病史介绍 患者，杨XX，女性，35岁，已婚，磐安人，农 民；以“孕7月，上腹痛伴恶心、呕吐2天”入 院。 患者孕7月，2天前进食“蛋炒饭”后出现中上 腹剧痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，胸闷 、气促，伴心慌大汗，伴肛门排便排气减少， 无明显畏寒发热，无皮肤及眼白黄染。当地医 院检查B超提示“胰腺偏大”，以“腹痛待查 ：急性胰腺炎？”，于8月19日凌晨转我院急 诊。 病史介绍病史介绍 入院查体：T 37.5，R24次/分，P98次/分， BP 122/83mmHg，神清，焦虑，急性痛苦病 容，皮肤巩膜无黄染，深大呼吸，急促，双肺 呼吸音清，心律齐，HR 98bpm
12、，未及杂音， 腹膨隆，中上腹压痛明显，反跳痛可疑，未及 肌卫，肝脾触诊不满意，脐上3指触宫底，移 动阴性，肠鸣音明显弱，0-1次/分，双下肢无 水肿，巴氏征阴性。 实验室检查实验室检查 血常规：WBC 17.4X109/L,N89.9%,HB 144g/L,PLT 300X109/L 尿常规：葡萄糖 4+，酮体 3+，白细胞 3+ 血气分析：PH 7.23，PaO2 127mmHg, PaCO2 10.7mmHg, BE -22.6mmol/L 急诊生化：血糖 17.6mmol/L，钠 126mmol/L, 淀粉酶 85U/L，胆碱酯酶 3572U/L B超：胰腺偏大 诊治经过诊治经过 患者在
13、抢救室诊治过程中，呕出咖啡色液体约 30ml，无黑便，经消化内科会诊后转入消化内 科病房。 初步诊断：1、妊娠合并糖尿病 酮症酸中毒 2、急性胰腺炎？ 3、上消化道出血：贲门黏膜撕裂伴出血？ 4、 孕28+周 5、低钠血症 6、高脂血症 诊治经过诊治经过 入院后予以补液、抑酸（奥美拉唑）治疗；8 月19日清晨患者诉胎动逐渐消失，床边B超未 见明显胎心波动。经妇产科会诊，考虑死胎， 宫颈开口0.5-1cm，遂以舒普深、可乐必妥抗 感染，胰岛素控制血糖治疗。 患者呼吸困难加重，烦躁，腹痛加剧，经组织 相关科室讨论决定，于8月19日下午转入ICU， 予以鼻导管吸氧，舒普深、奥硝唑抗感染，生 长抑素及
14、奥美拉唑治疗。19日下午16时患者自 娩一死男婴，胎盘完整，产后子宫收缩可。 入院后辅助检查入院后辅助检查 血常规：WBC 15.3X109/L，N90.0，Hb 142g/L， PLT 300X109/L 血气分析：PH 7.157，PaO2 127mmHg，PaCO2 10.5mmHg ，BE -25 mmol/L，HCO3- 3.6mmol/L 血生化：GPT 16U/L，r-GT 11U/L，TBil 16.0umol/L ，ALB 40.8g/L，GLU 12.33mmol/L，淀粉酶 224U/L ；肌酐 27 umol/L，甘油三脂 2133mg/dl，总胆固醇 936mg/dl
15、，钙 2.27mmol/L，钠 130 mmol/L，钾 4.85 mmol/L； 尿常规：葡萄糖 4+，酮体 3+，隐血+，比重1.03 凝血功能：PT 13.9s，APTT44.1s，TT17.1 入院后辅助检查入院后辅助检查 CT平扫：胰腺饱满，轮廓欠清，胰周间隙结构 模糊，见广泛渗出影，双侧肾前筋膜增厚。 B超：未见明显胎心搏动，考虑宫内死胎，羊 水偏多；胰腺体积增大伴回声改变，胰腺周边 无回声暗区 CTCT 诊治经过诊治经过 20日患者呼吸困难逐渐缓解，腹痛有所减轻，血糖控制 趋于稳定，恶露不多，生命体征稳定；予以补液、抗感染 、及血浆支持治疗。 复查血气：PH 7.42，PaO2
16、82mmHg，PaCO2 29mmHg ， BE -4.9 mmol/L，HCO3- 18.8mmol/L； 血生化：甘油三脂 1496mg/dl，总胆固醇 781mg/dl，血 糖 8.82mmol/L，淀粉酶 96U/L。 22日患者腹痛好转，呼吸困难缓解，病情趋于稳定，转回 消化内科进一步诊治 。予以抗感染，抑酸抑酶，补液及 支持治疗。24日患者恢复米汤饮食，可正常进食，无特殊 不适，腹痛进一步好转。 诊治经过诊治经过 9月1日患者诉中上腹痛较前有所加重，伴进食 后呕吐，呕吐后腹痛有所减轻，无畏寒、发热 ，无肛门停止排便排气。 查体：生命体征稳定，神清，精神可，无眼球 震颤，心肺听叩无殊，腹软，中上腹触诊饱满 感，轻压痛，振水音阴性，肠鸣音正常。 患者再发腹痛伴
