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1、武汉市第一医院麻醉科 神经源性肺水肿 Neurogenic Pulmonary Edema 武汉市第一医院麻醉科 王加芳 武汉市第一医院麻醉科 v肺水肿的定义：肺间质(血管外)液体积聚过多 并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色 泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺 有湿性罗音 。 定义 武汉市第一医院麻醉科 发生机制： v 一、Starling理论 v 二、肺水肿的形成机制 发生机制 武汉市第一医院麻醉科 QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv) v Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛 细血管壁的净滤过率； v Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化 时通过毛细血管膜液体量 v
2、 f为反射系数（0.8），表明肺毛细血 管膜对蛋白的障碍作用； v Pmv 肺毛细血管静水压，正常值 5mmHg。 v Ppmv 肺组织间隙的静水压， 正常值7 mmHg。 v mv 是血浆胶体渗透压，正常 值25 mmHg。 v pmv 是肺组织胶体渗透压， 正常值12mmHg。 发生机制 武汉市第一医院麻醉科 肺毛细血管静水压(Pmv) 肺组织间隙静水压(Ppmv) 肺毛细血管胶体渗透压(mv) 肺间质胶体渗透压(pmv ) 毛细血管通透性 肺水肿形 成机制 发生机制 武汉市第一医院麻醉科 武汉市第一医院麻醉科 肺血管 肺泡、肺组织间隙 肺淋巴管 发生机制 武汉市第一医院麻醉科 定义 v神
3、经源性肺水肿 neurogenic pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损 伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高 而导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑 源性肺水肿”。 武汉市第一医院麻醉科 NPE概况 1874年Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出 现急性肺 水肿。 1908年 Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首 次报道了 癫痫持续状态可引起NPE。 世界大 战 越战期 间 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告 的发生率一般在11%70%之间。 1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒
4、 CNS感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的 手足口 病大流行并发NPE屡有报道。 武汉市第一医院麻醉科 NPE病因 常见病因次要病因 1 蛛网膜下腔出血1 脊髓损伤 2 颅内出血2 脑梗塞 3 癫痫持续状态3 原发性脊髓出血 4 颅脑外伤4 空气栓塞 5 脑肿瘤 6 电休克治疗 7 细菌性脑膜炎 8 颅内介入治疗 9 武汉市第一医院麻醉科 NPE病因 Acute neurogenic pulmonary edema can occur after any form of central nervous system injury. Mabrouk Bahloul, Anis
5、N. Chaari, Hatem Kalle. 2006 American Association of Critical-Care Nurses.Am J Crit Care. 2006;15: 462-470 武汉市第一医院麻醉科 NPE发病机制 NPE确切的发病机制目前尚不清楚 冲击伤理论(blast theory) 渗透缺陷理论(permeability defect theory) 武汉市第一医院麻醉科 冲击伤理论 CNS损伤 ICP 视丘下部 延髓孤束核 交感神经兴奋体循环大量血液进入肺循环内 肺毛细血管床有效滤过压冲击并使血管内皮细胞损伤 血管通透性 肺水肿 武汉市第一医院麻醉科
6、 渗透缺陷理论 NPE的发 生 由交感神经系统介导 交感神经 兴奋时 肺组织中a受体呈持续高水平，而B受体则 进行性下降。 肺血管a受 体与激动 剂结合 一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液 体静压 增高，增加血管滤过压；另一方面引起肺 血管内皮细胞内Ca2+ 浓度增高，引起细胞 收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞 连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性 增加，肺水肿形成。 武汉市第一医院麻醉科 NPE发病机制 在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。 动物实验提示： 下丘脑病变：下丘脑旁室和背内侧核 延髓的血管运动中枢 ： 孤束核、延髓最后区、内侧网状核 、迷走神经背核 Bauman
7、n A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand. Apr 2007;51(4):447-55. 武汉市第一医院麻醉科 NPE的发生率 严重中枢神经系统损伤 性疾病 癫痫持续状态： 40%50%NPE 1/3NPE 严重的脑挫裂伤、贯通 伤： 50%NPE 蛛网膜下腔出血：约45%NPE，后循环动脉瘤 破裂可达70% 457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE 。 Solenski NJ, et al. Medical complications o
8、f aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit Care Med. Jun 1995;23(6):1007-17. 武汉市第一医院麻醉科 NPE 死亡率：国外 约7% 国内 60%90% 种族：无倾向 性别：无差异 年龄：不是NPE特有的危险因素； 与年龄增长的心血管疾病相关 武汉市第一医院麻醉科 NPE的临床表现 NPE起病急 CNS损伤后数小时或数天内发生。 轻者：烦躁、心率增快、患者自觉胸闷，双肺中 下野可 闻及细湿啰音等。 重者：缺氧，
9、气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡 沫痰、咯血等。 仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀； 严重患者可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿啰 音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类 似于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现。 武汉市第一医院麻醉科 重症NPE患者死亡率高，早期诊断及干预 至关重要，有文章指出，重型颅脑损伤患者 （GCS 25 次/min，PaO2 69 mmHg， SaO2 90%，即应行机械通气。 朱敬伟, 魏强. 重度颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断和治疗 J . 实用诊断与治疗杂志, 2007, 21 (10) : 793 - 4. 武汉市第一医院麻醉科 NPE治
10、疗 3、选择性应用抑制交感神经过度兴奋药物及血管活性剂 。 有人主张应用a受体阻断剂、 B受体激动剂、多巴酚丁 胺和氯丙嗪等，但因NPE有一定自限性，所以作用并不确 切。 a受体拮抗剂：酚妥拉明 动物实验模型提示：可以预防NPE的发生或加快其恢复 。 l 该类药物可以用于治疗NPE期间的高血压状态，但应谨 慎使用，避免出现血压过低而使脑灌注压下降。 Schraufnagel DE, Thakkar MB. Pulmonary venous sphincter constriction is attenuated by alpha-adrenergic antagonism. Am Rev Re
11、spir Dis. Aug 1993;148(2):477-82. 武汉市第一医院麻醉科 NPE治疗 B受体激动剂通常是用来对抗由a受体介导的全身血管 阻力增加状态。 有研究表明，多巴酚丁胺对NPE患者的心肌收缩力有明 显的改善作用。 Knudsen F, Jensen HP, Petersen PL. Neurogenic pulmonary edema: treatment with dobutamine. Neurosurgery. Aug 1991;29(2):269-70. 近期有一些研究表明，对于NPE患者小剂量多巴胺（ 6ug/kg/min）的使用具有和多巴酚丁胺相类似的治疗 效
12、果。 不应使用大剂量的多巴胺。（使后负荷明显增加） 武汉市第一医院麻醉科 NPE治疗 4、合理应用糖皮质激素。 降低肺毛细血管通透性、减轻肺水肿、防治脑水肿。 5、 防治细菌感染。 6、控制体温，减少氧耗，保护脑细胞。 7、 应用胰岛素控制高血糖。 8、注意能量的供应和支持疗法。 武汉市第一医院麻醉科 NPE治疗 有研究指出提高麻醉深度能降低NPE发生和发展的 风险。（动物实验） Sed J. Possible role of anesthesia level in the development of hypoxia induced neurogenic pulmonary edema J
13、. Aviat Space Environ Med, 2008, 79 (9) : 924. 原理可能是提高麻醉深度能抑制交感神经兴奋， 提示NCU镇静可能减少神经源性肺水肿发生。 武汉市第一医院麻醉科 NPE治疗 也有研究指出： 在压力感受器诱导心率减慢情 况下，使用大剂量阿托品可阻止NPE的发展。（动 物实验）。 Med Hypotheses. 2009 Jul;73(1):42-4. Epub 2009 Mar 9 武汉市第一医院麻醉科 小结 NPE发生率远比我们想象中的高。 早发现、早处理有助于降低NPE死亡率。 NPE目前尚无特效处理方法，生命支持治 疗是关键！ 武汉市第一医院麻醉科 Thank you!
