低钾血症ppt.

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1、低钾血症 目录 1.K的生理学意义 2.K的代谢与调节 3.低钾血症的定义 4.低钾血症的病因及发病机制 5.低钾血症的临床表现 6.低钾血症的诊断思路 7.低钾血症的并发症、预防及治疗 K+的生理学意义 Homeostasis：机体在神经系统 和体液的调节下，通过各个器 官、系统的协调活动，共同维 持内环境的相对稳定状态，叫 做内环境的稳态。 包括：pH、渗透压、各种化学 物质的含量、温度等等。 K+的生理学意义 1、维持细胞的新陈代 2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡 3、保持神经肌肉应激性能 4、维持正常心肌收缩运动的协调 K+的代谢 每日需要 4080mmol (氯化钾36g) 体内钾体

2、内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外 2% （3.5-5.5mmol/L ） 肾脏排出，不吃也排。 细胞内98% (150mmol/L) K+代谢的调节 1.K+吸收的调节 空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主 吸收量与摄入量成正相关，但吸收入血的速度是比较缓和，所以口 服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的。 胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。 2.K+分布的调节 胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。 3.K+分泌的调节 肾脏调节的机制 RAAS系统 钾代谢肾脏调节 肾小球：滤过钾 近曲小管,髓袢,近段的远曲小管：几乎全部吸收（

3、90%95%） 远段的远曲小管和集合管：分泌钾 分 泌 钾 主细胞 血K+ 血Na+ Na+ K+ K+ Na+Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K+ H+ H+ K+ 重 吸 收 H+ K+ Na+ K+ H+（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 容量感受器减少肾血流量 压力感受器交感 直接促进肾小管对Na的重吸收 血容量渗透压感受器促进肾素的释放 肾球旁细胞 释放 血Na肾灌注压肾素 流经致密斑的细胞外液Na 体液因素:PG，NE，Adr,glucagon, Ang，ADH（VP），ET，ANP，NO ACE 肺血管表面 收缩血管，

4、提高血压 促进交感神经释放递质:突触前兴奋 Ang原Ang Ang 兴奋交感神经中枢 肝脏合成 并释放 减少肾血流，减少GFR 直接促进近端肾小管对Na的重吸收 促进肾上腺球状带释放醛固酮 肾保钠、保水，排钾、排氢 低钾血症 3.5mmolL 称低血钾症 3.0 mmolL 示中度低血钾症 2.5mmolL 示重度低血钾症 2.0mmolL 危及生命安全 低钾血症的病因及发病机制 1.摄入不足 2.排法过多：消化道，肾脏，皮肤（出汗烧伤 ） 3.钾从胞外向胞内转移 摄入不足 （1）禁食或厌食 肾脏的保K+功能较差，禁 食或厌食超过1周可以发生低钾血症。 （2）偏食 少数患者偏食，如仅食面包，其

5、 食物中含K+量极少 （3 ）营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病 ，短肠综合症等。 消化道排泄过多 （1）胃液丢失K+：呕吐、胃肠引流 （2）腹泻 ：粪液中钾含量可达100mmol/L ，腹泻时引起K+ 、Na+丢失，血容量下降 ，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的发 生。 Verner-Morrison综合征，绒毛状腺瘤，长 期滥用泻剂，甲状腺髓样癌，瘘管通便剂 过度，霍乱。 经皮肤失钾 汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出 汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进 行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的 丧失。 肾脏失钾过多 1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等 渗氢化钠、重碳酸盐等，

6、在近曲小管和享 氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远 端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并可 引起继发性醛固酮分泌增加。 2、利尿剂 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利 尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引起低 血钾。 肾脏失钾过多 3.原发性醛固酮增多症： 4.继发性醛固酮增多症： 5.糖皮质激素增多及相关疾病 6.遗传性疾病： Batter Syndrome Giltelman Syndrome Liddle Syndrome Fanconi Syndrome 肾小管酸中毒（和型） 表观盐皮质类固醇激素过多综合征 7某些药物促进尿K+排泄： 大量青霉素、羧苄青霉素钠 盐、两性霉素、庆大霉素；

7、一些具有盐皮质类固醇作用 的药物如甘草、生胃酮等。尚有顺铂等抗癌药。 钾向细胞内转移 1.胰岛素和/或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用 2.碱中毒 3. 低钾性周期性麻痹 4. 甲状腺机能亢 5. 钡中毒 ，俗称“趴病” 6. 棉子油中毒，俗称“软病” 7. 细胞摄钾过多 如细胞快速增殖 8. 急性应激状态 颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏 病等导致肾上腺素分泌增加，促进K+向细胞内转移，血K+可降到 3.0mmol/L。 9. 反复输入冷存红细胞 冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾 50%左右；人为低体温，促进K+进入胞内，也可使血钾至3.0mmol/L。 10.某些药物：肾

8、上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡 因、维拉帕米中毒等，均促使K+向胞内转移而发生低血钾症。 低钾血症临床表现 (1) 神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清 K+3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢 开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L 时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当 呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神 抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 (2)消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、 便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。 (3)心血

9、管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、 心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后 心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大， 末梢血管扩张，血压下降等。心电图可出现U波。 (4)泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩 功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲 肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所 致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常 易合并肾盂肾炎。 (5)酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。 低钾血症的诊断思路 1.确定低血钾：典型症状+ECG+血清3.5mmol/L 2.

10、确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量 3. 检查RAAS、24小时尿电解质、血激素水平和酸 碱平衡状态。 血K+30mmol/24h 血K+25mmol/24h 肾性失钾 血K+20mmol/24h 肾性失钾 肾素 醛固酮 高血压 尿Ca2+尿H酸碱平衡 原发性醛固酮增多症有碱血症 继发性醛固酮增多症（除肝功能 衰竭） 有碱血症 表观盐皮质类固醇激素过多综合 征 有碱血症 ACTH依赖性Cushing综合征有碱血症 非ACTH依赖性Cushing综合征有碱血症 先天性肾上腺皮质增生有碱血症 Batter Syndrome无碱血症 Giltelman Syndrome无碱血症 Liddle Sy

11、ndrome有碱血症 Fanconi Syndrome无HCO3+排出多酸血症 肾小管酸中毒（和型）无酸血症 钾向细胞内转移 1.胰岛素和/或葡萄糖，低钾性周期性麻 痹，钡中毒，棉子油中毒，急性应激状 态，反复输入冷存红细胞，某些药物： 询问病史。 2.碱中毒：查血气分析，并寻找碱中毒 的原因。 3. 甲状腺机能亢：甲功六项。 4. 细胞摄钾过多：血常规，用药使等。 低钾血症的并发症 1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常 表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互 混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的 钙、镁。 2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常 。 3、高钾血症：可能因为治疗不当，反而引 起高钾血症。 4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故 治疗时应严格观察尿量。 低钾血症的预防及治疗 1.进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。 2.对低血钾症的患者应积极补钾治疗。 3.有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待 每日尿量500ml以上时补钾才较安全。 4. 一般以口服途径较安全。但血2.5mmol/L 、有心律紊乱危险者，可静脉补钾，但需 控制补钾的浓度和速度。 5.枸橼酸钾，醋酸钾含钾特别适用于高氯血 症性低血钾，如肾小管酸中毒者。