股骨头缺血坏死的影像学诊断教材

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1、股骨头缺血坏死的影像学诊断 随着股骨头缺血坏死(avascualr necrosis of femoral head，ANFH)病情进展，大多数股骨头发生塌陷，进一 步发展成为退行性髋关节炎，使关节功能丧失，严重地影 响病人的生活和工作，如何早期诊断、早期治疗对其预后 相当重要。 在影像诊断方法中，平片和CT只能显示晚期改变；核素 扫描虽然对早期诊断敏感性高，但特异性低。自八十年代 初磁共振成像(MRl)应用于ANFH检查以来，以其无电离 辐射，无创伤，多方位成像，软组织对比分辨力高，以及 时骨髓病变的高敏感性等优点，在对ANFH(特别是早期 ANFH)的诊断方面，显示了极大的优势。许多研究表

2、明， MRI对早期ANFH诊断最敏感、最特异，敏感性甚至达到 100%。 本文将在回顾ANFH的病理过程及其影像学分期的基础上 ，对ANFH的影像学诊断，特别是磁共振成像诊断的新进 展作一综述。 1. 股骨头缺血坏死的病理过程 虽然ANFH的发病机理不完全清楚，但对它的病 理过程已有较彻底的研究。一般认为，不管什么 原因引起ANFH，其病理改变都是相似的：早期 表现为细胞坏死，中、晚期表现为细胞坏死与修 复反应的共存。 骨坏死包括骨髓坏死和骨组织坏死骨髓内各种 细胞成份对缺血敏感性不同。造血干细胞在缺血 开始后612 h死亡，骨细胞、成骨细胞和破骨 细胞在1248 h死亡，脂肪细胞最耐受缺血，

3、在 25d死亡。骨髓坏死表现为骨髓细胞溶解，呈 颗粒状、均质无定形物质或残余细胞碎片，骨组 织坏死表现为骨陷窝空虚，细胞核固缩、破裂。 Ficat等认为骨陷窝空虚率在50%以上为骨小梁 死亡 骨坏死发生后，坏死细胞引发炎症反应，周围组织充血导 致骨质疏松，在数周内，包围中心死骨的缺血区与外层活 骨之间出现反应界面(reactive interface，reactive zone)，充血、炎症细胞浸润、肉芽组织形成、纤维化是 界面的特征。在血管因子影响下，在缺血区形成再生血管 ，通过破骨吸收，再生血管进入死骨。增加的血管导致死 骨进一步的破骨吸收，并刺激成骨反应，新生骨直接沉淀 在死骨表面，引起

4、骨小梁增粗如修复反应不良，不完全 修复导致死骨部分吸收，被纤维肉芽组织和无定形细胞碎 片所代替(X线平片表现为囊状透光区)在许多病例骨吸 收引起关节软骨下支持结构破坏，导致软骨下骨小梁微骨 折和关节塌陷，此时关节软骨因从滑膜液吸取营养，可以 不受影响仍保持活性。随着病情进展，关节软骨破坏，出 现股骨头变 扁，关节间隙狭窄，进而成为退行性髋关节炎。 2.股骨头缺血坏死的影像学分期 一些学者认为ANFH诊断时所处的分期对外科手术方 式的选择及ANFH的预后十分重要，分期是明确疾病 进展的方法，应包括病变的全过程，为了指导临床 诊断、治疗和预后，国内外学者一直在寻找一个合 适的ANFH分期系统。 F

5、icat和Arlet依据标准平片，将ANFH分为四期。 1期 ：平片正常；2期：股骨头轮廓正常，平片显示囊变 、骨硬化；3期：软骨下骨塌陷或股骨头变扁；4期 ：关节间隙狭窄，继发性髋关节炎。1985年，Ficat 等将四期修订为五期。0期为无临床症状，平片正常 ，即临床前期；2期为有临床症状，平片正常或轻微 改变(如骨小梁模糊)，即平片前期；24期同前。 目前，许多学者认为，早期股骨头缺血坏死是指处于0期 、1期者(即有或无临床症状，平片正常，MRI和核素扫描 可发现异常)。 Hungerford和Lennox等修订Ficat和Arlet分期，加入MRI诊 断标准。O期：无症状MRI显示阳性表

6、现；II期：有症状 ，平片阴性，MRI阳性。 Steinberg等扩展Ficat和Arlet分期为六期，其主要贡献在 于增加了定量分析，该作者认为ANFH的范围与治疗和预 后密切相关他们把受侵范围分为轻度(小于15%)、中度 (15%30)、重度(大小30)。 日本骨坏死研究会以及许多作者认为ANFH受侵范围和位 置是影响临床和放射学后果的主要因素，提出骨坏死位置 分为内侧、中央、外侧的分类。 国际骨循环研究会(The association research circulation osseous，ARCO)将Ficat和Arlet分期与Steinberg定量概念 以 及日本学者的位置概念综

7、合在一起得出国际分期(见附表) 。 股骨头缺血坏死的影像学分期 3 ANFH的影像学诊断 3.1 X线平片诊断 X线平片只是显示骨矿物质的影像。在早期ANFH，死骨可 以保持大体结构，保存机械功能，死骨与活骨有同样的密 度和结构因此，此时骨坏死并投有特别的平片表现，只 有缺血的修复反应开始，平片才能出现特征性改变平片 对早期诊断敏感性较低，敏感性小于41。 ANFH的平片表现有其相应的病理基础。在较早期ANFH， 部分病人股骨头承重区出现小斑片状或楔形密度增高影， 其内骨小梁增粗、模糊，但这并非真正的骨密度增加，而 是周围骨密度减低对比所致，无特异性。修复反应开始后 ，新生骨在死骨表面的沉积引

8、起骨小梁增粗，平片表现为 硬化线；死骨部分吸收后被纤维肉芽组织和无定形细胞碎 片替代，平片表现为囊状透光区；以后出现“新月征”，代 表软骨下骨折、塌陷；随着病情进展，出现股骨头变扁， 关节间隙狭窄以及退行性髋关节炎。 3.2 核素扫描诊断 放射性核素扫描诊断ANFH已有近50年的历史。核素扫描 是早期诊断ANFH最敏感的技术之一。 股骨头发生缺血坏死后，用99mTCMDP通常显示股骨头 内核素的减少或缺乏，即所谓“冷区”，这反映的是早期 ANFH改变，虽然敏感性高，但特异性低核素摄取减少 还可见于感染，一过性骨质疏松，骨髓瘤、肿瘤骨转移和 放疗时，当修复反应开始后，核素吸收增加，形成“热区”

9、。有人认为，“热区”中出现“冷区”是ANFH较特异的征象， 但出现率不高。 随着单光子发射计算机断层(SPECT)应用于临床以来，核 素扫描诊断ANFH的能力有所提高Collier等用核素减少为 标准诊断ANFH，SPECT比常规核素扫描及平片更敏感。 但一些作者认为SPECT的敏感性和特异性远不如MRI，特 别是在3期和4期ANFH更为明显。 总之，虽然核素扫描很敏感，但由于空间分辨力较差，特 异性低，双侧受累时假阴性高，诊断效果明显低于MRI。 3.3 CT诊断 在轴位CT，正常股骨头的承重骨小梁形成星状放射表现， 即“星状征”(arterisk sign)。部分较早期的ANFH，CT可发

10、 现“星状征”的簇集和局灶硬化。但大多数情况下，CT只能 显示较晚期的骨结构改变，对早期的骨髓坏死、肉芽组织 浸润无能为力。因此，CT对早期ANFH的诊断敏感性低于 MRI和核素扫描，一般不用于早期诊断。 对较晚期的ANFH，CT可以改善股骨头前部的可视性，显 示轻度的软骨下骨塌陷，可提高对中心部位早期硬化的监 测，时囊状透光区大小的评估更好。这样可以使ANFH的 分期更为精确，为治疗方案的选择提供更多依据。 Magid等认为，主要承重区通常是ANFH的好发部位，在常 规轴位CT易产生部分容积效应，而多方位重建CT(CT MPR)克服了这种缺陷，诊断ANFH，CTMPR比常规CT更 好。 3.

11、4 磁共振成像(MRl)诊断 3.4.1 MR检查技术 对ANFH的MR检查，大多数研究都推荐使用大视场，体线 圈，冠状位T1WI、T2WI SE序列，由此所获影像与标准平 片和核素扫描形式一致，而且基本可提供影像诊断所需信 息。为了获得更多的细节，小视场矢状位表面线圈可更好 地显示局灶的软骨下异常，监测关节间隙狭窄，在一些病 例可以发现冠状位未能显示的“双线征”。在脉冲序列选择 方面，Mirowtz等认为，除股骨头坏死以外，对大多数骨 髓异常，脂肪饱和T2WI及STIR序列优于T1WI SE序列。 梯度回波序列(GRE)软组织对比分辨率低于SE序列，且易 产生伪影，一般不用于髋关节的评估。对

12、比增强MRI可为 ANFH的诊断和治疗提供更多的信息。动态对比增强可评 估股骨头的血液灌注状态，对ANFH的早期诊断有重要作 用。 3.4.2 正常股骨头的MRI表现 成人正常股骨头的MRI表现如光滑球形，内 侧有头窝形成的小凹。骨髓腔在T1WI为高 信号，T2WI为中等信号，这种信号是由骨 髓内的脂肪含量决定的。从下往上走行的 低信号线代表承重的骨小梁。一个更明星 的横跨股骨头的低信号带代表融合的骺线 ，皮质骨表现为包围高信号骨髓腔的低信 号带，周围的关节软骨为中等信号。 3.4.3 股骨头缺血坏死的MRI表现及其病理基础 Totty等报道，在T1WI SE序列，ANFH的MRI有以下几种

13、表现：(1)在股骨头上部出现边界清楚的低信号区，(2)占 据整个股骨头的不均匀低信号区，内有局灶性高信号， (3)带状低信号，(4)环状低信号区，中心有脂肪样高信号 。大多数学者认为ANFH的典型MRI表现是在股骨头前上区 软骨下的局灶性低信号改变，病灶均匀或不均匀，边界清 楚，呈楔型、节段型、带状或环状。组织学成份包括坏死 物质、纤维血管组织和增厚的骨小梁等。 1987年Mitchell等描述所谓“双线征”(double一line sign)， 即在T2WI SE序列，包围骨坏死灶的低信号带内侧出现高 信号带。“双线征”被认为代表活骨与死骨反应界面，低信 号带代表硬化骨，高信号带代表肉芽组织

14、。其出现率达 80%。虽然有学者认为“化学位移伪影”在“双线征”中可能 扮演重要角色，但大多数学者公认“双线征”是ANFH较为特 异的征象。 Mitchell等根据T1WI和T2WI病灶中心的信 号强度，将ANFH的MRI表现分为四型：A型 ：T1WI为高信号，T2WI为中等信号，即脂 样型：B型：T1Wl为高信号，T2WI为高信 号，即血样型；C型：T1WI为低信号， T2WI为高信号，即液样型；D型；T1WI为 低信号，T2WI为低信号，即纤维型。这与 Steinberg分期相关，A型与Steinberg 1期、 2期一致，D型与35期一致，A型比D型为 更早、更轻的ANFH。 有时ANF

15、H的MRI并未发现通常的局灶性异常，而 是出现与一过性骨质疏松(transient osteoporosis) 相似的弥散性异常信号。Turner等报告5例病人， MRI表现为股骨头、颈，甚至扩展到转子间的弥 散性T1WI低信号，T2WI高信号，以后转为ANFH 的局灶性改变，组织学发现也证实了股骨头坏死 的诊断，ANFH的MRI偶尔表现为骨髓水肿型异常 其它一些作者也认为骨髓水肿型是最早的ANFH 的MRI表现。但这种弥散性T1WI低信号、T2WI高 信号是否确实代表非常早、可逆的ANFH，目前尚 有争议，有待进一步研究。 自1983年磁共振成像(MRl)应用于股骨头缺血坏死 (avascu

16、lar necrosis Of the femoral head，ANFH) 诊断以来，MRI巳成为ANFH最重要的影像检查手 段。许多研究表明MRI对于ANFH的诊断最敏感、 最特异，敏感度甚至达到l00。MR检查以其无 电离辐射、无创伤、多方位成像、软组织对比分 辨率高、对骨髓病变的高敏感性等特点，在对 ANFH的诊断方面，比其它影像检查方法有显著的 优越性，为ANFH的诊治开辟了新的途径。 一、MR检查技术 对ANFH的MR检查，大多数研究都推荐使用大视场，体线 圈，冠状位T1WI、T2WI SE序列，由此所获影像与标准平 片和核素扫描形式一致，而且基本上可提供影像诊断所需 信息。为了获得更多的细节，小视场(20cm)矢状位表面线 圈1T更好地显示局灶的软骨下异常，监测关节间隙狭窄， 在一些病例可发现冠状位未能显示的“双线征”。在脉冲序 列选择方面，Mirowitz等认为，除股骨头坏死以外，对大 多数骨髓异常，脂肪饱和T2WI及STIR序列优于T1WI SE 序列。梯度回波序列(GRE)软组织对比分辨率低