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1、多尿和少尿 l正常成人每昼夜尿量：1000ml2500ml l尿比重：1.0151.025 l每天排泄溶质大约600-800 mOsm l尿渗透压：40-1400 mOsm/L l血浆渗透压：290-310 mOsm/L 尿液形成过程 肾单位 尿液生成的调节 l肾内自身调节 l 小管液中溶质浓度 l 球-管平衡 l神经体液调节 l 肾交感神经 l 抗利尿激素 l肾素-血管紧张素-醛固酮系统RASS 多尿 多尿 定义：绝对尿量3 L /天 一些作者倾向于将多尿症定义为“与当时 的病理生理状态有关的不适当的高尿量” ，而不考虑尿液的实际体积。 多尿 分类：取决于是否由于水或者溶质的作为主 要驱动力
2、增加尿量 l 水性多尿 l 溶质性多尿 l 混合性多尿（水和溶质性多尿同时存在） 水性多尿 l尿量大于3L/d l尿液稀释，渗透压尿渗透压尿渗透压血浆渗透压 Nephrogenic Diabetes Insipidus 肾原性多尿 病因：由于肾对AVP的抵抗作用而导致的尿浓缩 能力下降，集合管细胞不能对AVP作出反应。 其他可能导致肾脏AVP抵抗的因素是影响肾逆流 浓缩机制的问题。 原因为髓质损伤，在Henle循环的升支粗段氯 化钠重吸收下降，V2受体浓度下降，或水通道蛋 白表达降低。 肾原性多尿 先天性或遗传性肾原性多尿是一种由V2 AVP 受体基因突变引起的与x相关的隐性疾病。 肾原性多尿
3、也可以遗传为一种常染色体隐性障 碍，由于在aquaporin基因的突变导致了水通 道缺乏或有缺陷，从而对AVP的作用产生抵 抗。 肾性多尿 高钙、低钾 血浆钙浓度11mg/dL 药物:锂（20-30%）、地美环素 慢性肾脏疾病：ATN多尿期 系统性疾病：淀粉样变形、镰刀细胞病 妊娠：胎盘释放AVP降解酶，AVP降解增加，分娩后 症状缓解 高钙 甲状旁腺功能亢进症或多发性骨髓瘤 血钙升高损害肾小管，重吸收功能下降 亦易形成泌尿系结石，使肾小管功能进一步 受损 低钾 原发性醛固酮增加：下丘脑-神经垂体功能减退， AVP分泌过少，多尿失水，顽固性低血钾症 继发于各种原因长期的低血钾：可引起肾小管空
4、泡变性甚至肾小管坏死，肾小管重吸收钾障碍， 称失钾性肾炎 实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点 肾脏疾病 慢性肾衰竭的早期：夜尿增加 急性肾衰竭的多尿症或非少尿型的急性肾衰竭 肾小管性酸中毒：代谢性酸中毒，碱性尿，尿的 pH值在6以上 溶质性多尿 由于溶质的排泄超过了正常的排泄率 可以同时由多个溶质引起，是一种比较常见的临床症 状。 一种持久的溶质利尿剂会导致细胞外容量收缩，导致严 重的脱水和高钠血症。 门诊：糖尿病 住院：高蛋白饮食（尿素氮）、甘露醇 尿总溶质浓度=尿渗透压*24h尿量 溶质性多尿 可能是由于过量的电解质排泄或过量的非电解质 排泄。 如果总尿电解质排泄超过600mOsm
5、/d，那么就会 有电解质性多尿。 总尿电解质排泄(mosm/d)=2 (尿Na +尿K) 总尿量。 电解质性多尿 尿电解质分泌量600m0sm/d 多为氯化钠，因过多输入NaCl或反复利用袢利尿剂， 常伴高钠血症 常伴水性多尿，导致混合性多尿 总的溶质分泌量（尿渗透压与24小时尿量乘积）常显 著升高，水性多尿多正常 非电解质多尿 葡萄糖-糖尿病酮酸症/高渗性昏迷 尿素-高蛋白的饮食配方，或在尿路梗阻或急 性肾小管坏死后恢复期。 甘露醇 非电解质利尿-葡萄糖 血糖浓度的增高 原尿中糖浓度很高 肾小球没能力将其全部重吸收入血 尿液中渗透压增高，水分被渗透吸入 糖尿病病人多尿，尿糖增多引起溶质性利尿
6、 诊断思路 多尿 尿比重 高渗性多尿 低渗性多尿 糖尿病 测尿量、禁水加压素试验 正常、中枢性、肾性 影像学检查（病因鉴别） 中枢性尿崩症的治疗 （一）激素替代疗法： 1、去氨加压素 用法：鼻腔喷雾吸入10-20ug/次，bid 1-4ug/次 qd-bid 皮下、静脉注射 口服醋去氨加压素片（弥凝）0.1-0.4mg bid-tid 2、长效尿崩停（鞣酸加压素注射液5U/ml） 用法：肌注从0.1ml开始 根据每日尿量增加到0.50.7ml/次 维持35天 （二）其他抗利尿药： 1、双克：利钠利水，血容量刺激AVP分泌，肾小 球滤过率减少 2、卡马西平：能刺激AVP分泌（100-300 mg
7、 2/日） ，安妥明（500 mg Q6H） 3、氯磺丙脲：刺激垂体释放AVP，加强AVP对肾小管 的作用，肾性尿崩症无效，200500mg，每日一次 预后： 轻度脑损伤或感染引起的可完全恢复， 特发性常属永久性 肾性多尿症治疗 肾性尿崩症的主要治疗是溶质限制和利尿剂。 噻嗪类利尿剂结合低盐饮食能减少多尿症患者 的持久性和肾原性的尿崩症的症状。噻嗪类利 尿药（氢氯噻嗪）通过诱导轻微的容量下降起 作用。保钾利尿剂，阿米洛利同样管用。 肾性多尿症治疗 消炎痛：减少肾血流量和近端小管对水和电解质的重 吸收，制止PG合成酶 2550mg，tid 阿米托利：肾浓缩功能增强，减少尿量 1020mg/d 因
8、为溶质利尿通常伴有高钠血症，而高钠 血症的快速纠正可能会造成灾难性的后果( 如:脑疝)，密切监测血清Na是至关重要的。 不允许血清钠的减少超过(每小时0.5- 1mmol/l)。 少尿 定义 通俗定义少尿：每24小时少于200到500毫升。 急性透析质量指南(ADQI)：24小时内尿小于0.3 mL / kg / h。 实际上：大多数危重病人尿量低于0.5 mL / kg / h 多达18% ICU患者肾功能正常者表现出少 尿，69%的ICU患者发展为急性肾损伤 (AKI)少尿症。 在ICU中的急性肾损伤患者预后不良（死亡 率从30% - -70%不等），少尿型肾衰竭结 果更为糟糕。 病理生理
9、学 肾血流量减少、血流阻力增大肾血流量减少、血流阻力增大 肾缺血肾缺血 少尿或无尿少尿或无尿 肾血管收缩、血管内皮肿胀 肾血管收缩、血管内皮肿胀 肾小管阻塞肾小管阻塞 肾小囊内压升高肾小囊内压升高肾小球滤过率减少 肾小球滤过率减少 影响肾小球滤过率的两个因素 滤过系数 Kf (滤过膜面积和膜通透性) 有效滤过压 PUF 滤过的动力有效滤过压 是指促进超滤的动力和阻碍超滤的阻力的 差值 有效滤过压 影响肾小球滤过的因素 （一）肾小球毛细血管压 全身血压在80180mmHg范围内，滤过率保持不 变。 血压低于80mmHg,随血压，有效过滤压，滤过减 少。 血压将至4050mmHg,有效滤过压为零，
10、无尿生 成。 紧急情况下，交感神经兴奋，肾血流量减少，肾小 球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低 （二）肾小球囊内压 一般较稳定，各种原因引起的输尿管阻塞时可 增高，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低。 如肾盂和输尿管结石、肿瘤压迫、输尿管狭窄等 （三）血浆胶体渗透压 全身白蛋白浓度明显时，血浆胶体渗透压，有 效滤过压。 静脉快速输液，血浆胶体渗透压，有效滤过压。 （四）肾血浆流量 对GFR影响较大，主要影响滤过平衡的位置。 肾血浆流量，毛细血管胶体渗透压减慢，滤过 平衡点靠近出球端。 继发于肾小球滤过率(GFR)下降的少尿 血容量绝对的减少：创伤，出血，烧伤，腹泻，过度的利 尿剂，或者发生在急
11、性胰腺炎或腹部手术的第三间隙液体 转移 相对血容量减少：脓毒症，肝衰竭，肾病，和使用血管扩 张药物包括麻醉药中是常见的。 肾灌注减少：如肾动脉狭窄、血栓，动脉硬化，主动脉夹 层，或者炎症（脉管炎，特别是硬皮病），这会影响肾内 外循环。 急性肾小管坏死(ATN)：由于直接的肾毒性药物如抗生 素、重金属、溶剂、造影剂、水晶像尿酸或草酸或肌红蛋 白尿导致。 少尿的分类 u肾前性 u肾性 u肾后性 1、肾前性 1）有效循环血量减少：多种原因引起 的休克、重度失水、大出血、肾病综合 症和肝肾综合征。 2）心脏排血功能下降：各种原因所致 的心功能不全，严重的心率失常，心肺 复苏后，体循环功能不稳定。血压下
12、降 所致的肾血流减少。 3）肾血管病变：肾血管狭窄或炎症， 肾病综合症，狼疮性肾炎，长期卧床不 起的肾动脉栓塞血栓形成；高血压危象 ，妊高症等引起肾动脉持续痉挛，肾缺 血导致急性肾衰。 有效循环血量减少 心输出量下降 肾血管收缩/肾动脉狭窄 肾血流量 肾小球滤过 率GFR 2、肾性： 1）肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾炎和慢性肾炎因 严重感染，血压持续增高或肾毒性药物作用引起肾功能急剧 恶化。 2）肾小管病变：急性间质性肾炎，包括药物性和感染性间 质性肾炎；生物毒或重金属及化学毒所致的急性肾小管坏死 ；严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死。 2、肾性：肾实质受损害 挤压综合征：肾缺血 急性肾小管坏
13、死：磺胺、汞剂中毒 肾小球肾炎，继发性肾小球肾炎 严重感染疾病：流行性出血热，败血症等 急性间质性肾炎，肾内梗阻病症 3 肾后性 由任何原因所致的尿路梗阻 结石 肿瘤 尿路外压 肿瘤 腹膜后纤维肉瘤 前列腺肥大 输尿管手术、肾严重下垂等 根据梗阻部位细分 由结石、乳头状物、晶体或色素引起的肾输尿管 梗阻 由前列腺肥大或恶性肿瘤引起的尿道或膀胱颈梗 阻 子宫异位症或导尿管堵塞 急性少尿的原因-腹腔室隔综合征（ACS） ACS是症状性器官功能障碍，是腹内压增加的结果。ACS发 生在各种各样的医疗和手术患者。 在大的腹部手术后，需要进行大体积的复苏、紧急的关腹， 或者腹壁烧伤和水肿时出现。 腹腔室隔
14、综合征（ACS） ACS主要通过直接增加肾的流出压力，从而减少肾的灌注 ，从而导致急性肾损伤和少尿。其他的机械性包括直接的 实质压迫和动脉血管收缩，通过刺激交感神经和肾素血管 紧张素系统来调节。心脏输出量也会因静脉回流减少而受 损。在此基础上，这些因素导致肾小球和肾小球灌注减 少。腹部压力超过15mmHg可导致少尿，超过30mmHg 的压力可导致无尿。 腹腔室隔综合征（ACS） 诊断的主要依据是腹腔内压力的测量，最 常见的方式是测量膀胱内压力。 开腹手术腹腔减压，有时需要腹部敞开一 段时间，是ACS继发少尿唯一确定的治疗方 法。 少尿并发症 高钾血症 水潴留/水中毒 代谢性酸中毒 其他电解质紊
15、乱 氮质血症 感染 临床表现 高血钾症： 是本期最主要和最危险的并发症，也是引起病人早期死 亡的最常见原因。肾脏不能排钾，使钾在体内潴留，各种 创伤因素破坏组织细胞，使大量钾离子从细胞内转至细胞 外，血清钾急骤升高，可达66.5mol/L时，临床上即可 出现心律失常，心动过缓，心电图示T波尖而高。QRS间 期延长，P波降低等改变，血钾继续升高，随时可发生心 脏骤停而死亡。 临床表现 水中毒： 少尿或无尿时，水分在体内潴留，稀释细胞外液，使钠 降低，水分继之渗入组织细胞内，引起细胞水肿，最常 见如肺水肿、脑水肿，前者发生呼吸困难，肺内大量水 泡音甚至有大量血性泡沫状痰液，后者可导致颅压增 高、头
16、痛、呕吐、昏迷甚至脑疝，突然出现呼吸停止而 死亡。水中毒也是肾衰早期引起死亡最常见的主要原 因。 临床表现 代谢性酸中毒： u分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 u肾脏排酸保碱功能障碍 尿沉渣检查 检查尿沉渣的主要目的是检测管型红细胞，这表 明为原发性肾小球疾病。 嗜酸性粒细胞增多症，嗜酸性粒细胞尿，低补体 血症，如果存在（虽然不敏感和非特异性），则 为动脉粥样栓塞病因急性少尿的诊断。 尿沉渣 诊断标准 肾前性肾性 尿渗透压（osm） 尿钠(mmo/L) 尿素/肌酸酐 U/S 肌酸酐 U/S 渗透度 钠滤过分数 FE urea (%) 500 0.1 40 1.5 2 25 肾前性和肾性少尿的鉴别诊断 肾前性肾性 尿比重1.018600300 尿钠（
