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1、COPD教案、讲稿 作者： 日期：2 个人收集整理，勿做商业用途南昌大学医学院教案课程名称内科学院部系临床一系教研室内科教研室教师姓名淦鑫职称副教授授课时间2017年2月20日至2017年2月25日 南昌大学医学院教务办说 明一、教案基本内容1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意
2、见、教学实施情况及分析。二、教案书写要求1、以教学大纲和教材为依据。2、明确教学目的与要求。3、突出重点，明确难点。4、图表规范、简洁。5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。南昌大学医学院教案课程名称内科学授课题目第3章 慢性阻塞性肺疾病；第11章 慢性肺源性心脏病教师姓名淦鑫职称副教授所属院部系临床一系教研室内科教研室教学层次研究生 R本科生 专科 成教（本科 专科）学时4授课对象临床一系（专业）2014年级本科班及中英合作班 授课时间2017年 2 月 20 日 至 2017 年2 月 25 日主要内容： 1、慢性阻塞性肺疾病的概念、流行病学、病因及发病机制、病理及病理生理； 2、临
3、床表现、诊断、鉴别诊断； 3、并发症及防治4、慢性肺源性心脏病的概念、病因 、发病机制；5、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断； 6、治疗、并发症。目的与要求：1. 掌握慢性阻塞性肺疾病的临床表现、分级、实验室及特殊检查、诊断、鉴别诊断、并发症及治疗。 2. 了解本病的概念、流行病学、病因、病理、病理生理、发病机制及预防。3. 掌握慢性肺源性心脏病的概念、机制、临床表现、实验室检查、诊断、治疗及并发症。4. 了解慢性肺源性心脏病的病因、鉴别、预后及预防。5.重点与难点：重点 慢性阻塞性肺疾病的定义、临床表现、分级、肺功能、诊断；慢性肺源性心脏病的概念、临床表现、实验室检查、诊断、治疗及并发症
4、。难点 COPD的发病机制；慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的机制。媒体与教具：多媒体第 1 页 总 3 页 （首页）南昌大学医学院教案教 学 内 容 与 方 法时间分配慢性阻塞性肺疾病 课堂讲课及多媒体1、概念 2、流行病学、病因及发病机制 吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶抗蛋白酶失衡。 3、病理及病理生理 4、临床表现 （1）症状：慢性咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。体征：肺气肿征。 （2）实验室及特殊检查：肺功能检查，胸部X线、CT，血气分析及其他。 5、诊断 根据高危因素、病史、症状、体征及肺功能检查，综合分析确定，分5级。6、鉴别诊断 同支气管哮喘、支气管扩张、肺结核
5、、肺癌的鉴别。10分钟 7、并发症 呼吸衰竭 、自发性气胸 、慢性肺源性心脏病。5分钟 8、防治 稳定期治疗，急性发作期治疗，治疗指南。15分钟慢性肺源性心脏病 课堂讲课及多媒体1、肺心病的概念、病因 支气管肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病，其他如OSAHS等。2、发病机制 肺动脉高压的形成、心脏病变和心力衰竭、其他重要脏器的损害。15分钟3、临床表现 肺心功能代偿期，肺心功能失代偿期包括呼吸衰竭及心力衰竭。15分钟4、实验室检查 X线、心电图、超声心动图、血液检查，血气分析。15分钟 5、诊断及鉴别诊断 临床表现加辅助检查确诊，与冠心病鉴别。5分钟 6、治疗 急性发作期：控制感染、氧疗
6、、控制心力衰竭，缓解期。 15分钟 7、并发症 肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。10分钟 8、预后及预防.5分钟10分钟15分钟10分钟15分钟10分钟10分钟5分钟15分钟10分钟15分钟15分钟15分钟5分钟15分钟10分钟5分钟第 2 页 总 3 页 （续页）南昌大学医学院教案课堂设问：COPD的定义及严重程度评估？课堂教学小结：课程安排较合理，重点突出，注意COPD与慢性支气管炎、肺气肿的联系， 调动对肺功能与血气分析的认识，加强了与临床的联系。按计划完成授课计划。复习思考题及作业题：1、 COPD的肺功能检查的特点及意义2、 慢性肺源性心脏病的病因
7、及实验室检查教材及参考书：内科学第8版；实用内科学第14版教研室（科室）主 任意 见 教研室（科室）主任签章： 年 月 日教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）：课堂纪律良好，同学们能认真听课，尤其对临床上的病案分析感兴趣，通过临床见习进一步加深对COPD及肺心病的认识和理解。第 3 页 总 3 页 （尾页）南昌大学医学院讲稿慢性阻塞性肺疾病一、定义慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气道受限不完全可逆，呈进行性发展。确切病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应
8、有关。二、病因 确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。1. 吸烟：吸烟与慢支的发生有密切的关系。患病率与吸烟期、吸烟量成正比关系，而戒烟后患病率下降、症状改善。2. 职业粉尘和化学物质3. 空气污染4. 感染：是COPD发生、发展的重要因素。早期感染中，病毒感染尤为重要，以鼻病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为多见。流行季节以流感病毒多见。病毒感染和与支原体混合感染，诱发细菌感染。痰培养以流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、甲型链球菌、奈瑟氏球菌最多见，前两种可能为诱发慢支急性发作的最主要病原菌。目前，平常少见和罕见的感染菌引起感染呈增多趋势。支原体、厌氧菌、真菌等病原体感染已较多见。
9、5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡6. 其他：如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养不良、气温突变都可能参与COPD的发生、发展。三、病理改变1.小叶中央型 此型多见于。是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。其特点是囊状扩张的二级呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。2.全小叶型 呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊和肺泡)扩张。其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。3.混合型 以上两型同时存在，多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。四、病理生理 早期病变局限于小气道(直径2mm)，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，
10、静态肺顺应性增高。病变侵入大气道时，肺通气功能明显下降，如FEV1、FVC、MMFR、PEFR、MEF25%及MEF50%均下降。随着肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气住院医师容积（VC)与其占肺总量的百分比均增加。肺气肿日益严重，肺毛细血管床减少，弥散面积减少，出现弥散障碍，使换气功能发生障碍。通气与血流比例失调，引起缺氧和二氧化碳潴留，导致低氧血症和高碳酸血症，呼吸功能衰竭。五、临床表现 1.症状1.1 慢性咳嗽：常为慢性咳嗽，反复发作。以早、晚间明显，白天较少。1.2 咯痰：晨起时痰量较多，一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶有带血；伴急性感染时，则变为粘液脓性。咳嗽、咳痰也增
11、加。1.3逐渐加重的呼吸困难：最初只发生在较剧烈活动时，逐渐发展到静息时也感呼吸困难。慢支急性发作时，胸闷、气短加重，甚至出现呼衰的症状,如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。1.4 喘息和胸闷1.5 其他 2. 体征2.1 早期体征不明显。2.2 视诊及触诊 随着肺气肿日益严重，可出现颈静脉充盈，胸廓饱满甚至桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱；双肺语颤减弱。2.3叩诊 呈过清音，心界不清或缩小，肺下界或肝浊音界下降。2.4听诊 心音遥远，呼吸音普遍减低，呼气时间延长；并发感染时，肺部可有湿罗音。如剑突下出现收缩期心脏搏动及其心音较心尖区明显增强时，提示早期肺心病。六、实验室和其它检查 1.呼吸功能检
12、查 通气功能异常：1.1FEV1%60%，或FEV1/FVC60%；1.2TLC%40%；1.3一氧化碳弥散量2. X线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈顶下降、变平。两肺野透亮度增加。肺纹理在内带增粗、紊乱，而在外带纤细、稀疏和变直。心脏常呈垂直位，心影狭长。3. 胸部CT检查4. 血气分析：明显缺氧和二氧化碳潴留时,PO2、PCO2。失代偿性呼酸时，PH值。5.其他：血液检查一般正常，合并细菌感染时血液检查可以出现白细胞升高，痰液检查可以发现致并病菌。七、诊断与严重程度分型八、鉴别诊断1.支气管哮喘2.支气管扩张3.肺结核4.肺癌5.其他原因所致呼吸气腔扩大九、并发症1.
13、慢性呼吸衰竭2. 自发性气胸 较多见。X线检查可确诊。3.慢性肺原性心脏病十、治疗主要改善呼吸功能，同时进行病因和并发症的防治。1. 稳定期治疗1.1教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。1.2支气管舒张剂的应用1.2.1茶碱类1.2.2 2受体兴奋剂1.2.3 抗胆碱药1.3 祛痰药1.4 长期家庭氧疗1.5 应加强体育锻炼，提高机体免疫力,加强个人卫生,避免各种诱发因素的接触，进行耐寒锻炼，预防感冒。膈肌呼吸锻炼、缩唇呼气2. 急性加重期治疗2.1 控制感染 根据流行情况、痰涂片检查结果，经验性选用抗生素。病情较轻者，原则上应针对性选用单一有效抗生素，一般以口服或肌注给药。严重感染者，则应联合使用抗生素，静脉给药，以求尽快控制感染。痰培养+药敏试验是调整抗生素的重要依据，但并不完全可靠。待病情改善后改口服抗菌药物维持。感染控制后，应及时停用广谱抗菌药物，以免造成菌群失调、二重感染，或导致细菌产生耐药性。治疗无效时，应考虑少见的病原体感染，如厌氧菌、真菌
