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1、原创性声明 本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究 所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集 体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均 已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。 学位做作者帮缝 吼2 年n 肭日 学位论文使用授权声明 本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品，知识产权归属郑州大学。 根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门 或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权郑州大学 可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索，可
2、以采用影印、缩印 或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文 或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时，第一署名单位仍然为郑州大学。 保密论文在解密后应遵守此规定。 ：码泵瞧 眺2 0 l O 年1 1 , 93 。日 At h e s i ss u b m i t t e dt o Z h e n g z h o uU n i v e r s i t y f o rt h ed e g r e eo fM a s t e r T h eC l i n i c a lO b s e r v a t i o no fA s y m p t o m a t i cH y
3、 p o g l y c e m i ao f p a t i e n t sw i t hD M D e t e c t e db yC G M S B y Y a h u iM U S u p e r v i s o r ：P r o G u i j u nQ i n D e p a r t m e n to fE n d o c r i n o l o g y ， F i r s tA f f i l i a t e dH o s p i t a lo f Z h e n g z h o uU n i v e r s i t y ，Z h e n g z h o u ，H e n a n
4、 ，C h i n a P o s tc o d e ：4 50 0 5 2 原创性声明 惘、删,i979779 本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研 究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人 或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集 体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。 学位论文作者：穆雅慧 日期：2 0 1 0 年1 1 月3 0 日 学位论文使用授权声明 本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品，知识产权归属郑州大学。 根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家
5、有关部 门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权郑州 大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索，可以采用影印、 缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学 位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时，第一署名单位仍然为郑 州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。 学位论文作者： 2 闩期：年月日 摘要 动态血糖监测系统在糖尿病治疗中对 无症状低血糖的l 临床观察 研究生穆雅慧 导师秦贵军教授 郑州大学第一附属医院内分泌科 河南郑州4 5 0 0 5 2 摘要 观察目的 糖尿病患者血糖处理的目标是使血糖尽可能在正常范围内波动而不发
6、生低 血糖或高血糖。要达到这一目标，需要监测并及时发现低血糖，尤其无症状低血 糖。目前临床上主要有3 种血糖监测手段，静脉血、末梢血及动态血糖监测系统 ( C G M S ) 。单次血糖监测只能反映点时血糖，不能全面反映糖尿病病人的血糖水 平。即使有更频繁的单次血糖监测，仍然会漏掉许多波动的情况，特别是那些发 生在夜间的血糖波动。C G M S 通过对患者血糖连续监测，能够发现患者的血糖波 动，尤其发现无症状低血糖，为临床医师调整治疗方案提供依据。作者同时应用 C G M S 和末梢血糖监测仪对8 2 例糖尿病患者血糖进行对照观察，报道如下。 临床资料 一般资料： 2 0 0 9 年1 月至2
7、 0 0 9 年8 月郑大一附院内分泌科收治的糖尿病患者8 2 例， 均符合1 9 9 9 年W H O 的糖尿病诊断标准，其中2 型糖尿病7 l 例，l 型糖尿病l l 例；男4 6 例，女3 6 例，年龄2 6 8 0 岁，中位年龄5 8 岁，其中 1 7 0 岁1 6 例；病程半月2 l a ，中位数6 a ， 其中 l O 0 通常情况下，血糖在内分泌系统、肝脏、神经系统调节下维持在一较窄的 范围内，保持一动态平衡，由于各种原因这一动态平衡被打破，体内就可能出 现高血糖或者低血糖。根据杨文英现代糖尿病诊断治疗学中定义低血糖 为血糖小于2 8 3 3 m m o l L ，这里取血糖小于
8、等于2 8m m o l L 。美国糖尿病学会 ( A D A ) 认为只要随机血糖3 9 m m o l L ( 7 0 m g d 1 ) ，就按低血糖处理【1 9 1 ，因为此 1 7 低血糖临床表现与病因( 综述) 时机体的损伤可能已经发生。如果按此标准临床会有更多低血糖事件发生。 2 2 反应性低血糖：多没有引起胰岛素分泌增多和糖代谢异常的器质性病变， 是一种功能性疾病。包括： 2 2 1 特发性功能性低血糖症：多见于神经质的中年妇女，常发生在餐后2 3 小时，为早发的低血糖反应。低血糖症状多，焦虑、软弱、饥饿、颤抖，但体 征少，不恶化。 2 2 2 晚发性低血糖症：见于糖尿病早期及
9、糖耐量减退患者，因相对高胰岛 素血症导致，常发生在进餐后4 5 小时，为晚发性低血糖症。 2 2 3 胃切除术后低血糖症：因胃肠吻合，胃排空增快：迷走神经亢进，胃 肠激素刺激胰岛B 细胞分泌过多胰岛素引起。 2 2 4 胰岛增生伴低血糖症：患者体内无胰岛素抗体，也无家族史。 2 3 胰岛素瘤： 是最常见的胰岛素肿瘤。因肿瘤自主分泌过量胰岛素导致，常发生于空腹 或饥饿时，低血糖易被纠正。有研究显示f 2 0 1 ，在胰岛素瘤确诊前，3 9 的病例诊 断为癫痫，1 2 的病人给与抗癫痫药物治疗。 2 4 自身免疫性低血糖： 2 4 1 胰岛素自身免疫综合症：患者无糖尿病史，未接受过胰岛素治疗，但
10、存在胰岛素自身抗体，放免法测血浆免疫反应性胰岛素显著增副2 1 1 。当胰岛素 抗体免疫复合物解离，释放较多游离胰岛素时，诱发低血糖，常发生于餐后3 - 4 小时。该病常合并系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、多发肌炎等其他自身免 疫病。部分患者有服用甲巯咪唑治疗甲亢病史。S L E 患者合并精神、神经症状， 除考虑S L E 累及中枢神经系统，应想到自身免疫性低血糖的可能。应用免疫抑 制剂，低血糖症状减少至消失。低血糖发作时血巾胰岛素及C 肽水平很高，胰 1 8 低血糖临床表现与病因( 综述) 岛素抗体阳性。需要与胰岛素瘤鉴别。病程多为自限性，预后良好。诱发因素 如他巴唑停用后，多数患者低血糖可
11、以自行缓解。饮食上注意少食多餐，以高 纤维、高蛋白为主。 2 4 2B 型胰岛素抵抗综合症，临床上少见，国内报道3 例【2 2 】，女性多见， 多于4 0 6 0 岁发病，易出现空腹低血糖。由于循环血中存在胰岛素受体抗体，该 抗体与胰岛素竞争性地与胰岛素受体结合，阻止胰岛素与受体的结合，出现胰 岛素抵抗，高胰岛素血症、高血糖。同时胰岛索受体抗体与胰岛素受体结合后， 使胰岛素受体自身磷酸化，表现出类胰岛素样作用，导致低血糖，甚至顽固性 低血糖。低血糖发作时，胰岛素水平升高。该病常合并其他自身免疫病如S L E 、 甲状腺疾病等，胰岛素受体抗体阳性。预后差、死亡率高。( 糖尿病可以使用胰 岛素、口
12、服二甲双胍。免疫调节治疗重要，但目前没有治疗的具体方案，可以 使用糖皮质激素、环磷酰胺等免疫抑制剂，也可以采用血浆置换) 。A 型胰岛素 抵抗综合征特点：发病年龄高峰l O 2 8 岁，无低血糖及自身免疫病。该病应与胰 岛素自身免疫综合症鉴别，前者胰岛素受体抗体阳性，后者胰岛素自身抗体阳 性。也应与胰岛素瘤鉴别，胰岛素瘤很少出现高血糖。 2 5 伴瘤低血糖症： 临床不少见，很多胰外肿瘤( 非B 细胞肿痛) 可伴发低血糖症【2 3 1 ，这些肿 瘤多见于体积较大的间皮来源的肿瘤：如纤维肉瘤，平滑肌肉瘤、淋巴肉瘤、 横纹肌肉瘤、神经纤维肉瘤、血管外皮细胞瘤、间皮瘤等，这些肿瘤可以发生 在腹膜后、腹
13、腔内，或者胸腔。即使这些肿瘤是恶性的，常常生长缓慢。甚至 是发现一些恶性肿瘤的线索。发生机制与肿瘤组织分泌胰岛素样生长因子- 2 ( I G F 2 ) 有关，也可能与肿瘤细胞表达过量I G F 1 受体有关。I G F - 2 有类胰岛 素样作用；而I G F 1 作用于I G F 1 受体和胰岛素受体，从而增加葡萄糖的利用； 也可以因为巨大肿瘤消耗大量葡萄糖导致。 1 9 一 低血糖临床表现与病因( 综述) 2 6 肝源性低血糖： 肝脏是维持血糖平衡的重要脏器。晚期肝硬化、病毒性、中毒性肝炎、肝 坏死、肝癌及肝糖原储积症，由于肝糖储备减少，空腹或饥饿时肝糖原分解减 少、糖异生减弱导致I 冽
14、；肝实质损害，对胰岛素的降解减慢也是低血糖原因。 也有一些肝病患者表现为肝源性高血糖。 2 7 新生儿低血糖： 据国内相关文献报道【2 研，正常足月新生儿，在出生后7 2 小时低血糖的发生 率约3 3 1 6 ，早产儿、低于胎龄儿、剖宫产儿更多见。这是由于一些新生儿出 生后早期，脱离母体后，自身糖代谢调节机制不健全，如果外源性葡萄糖缺乏， 自身糖原储备不足，糖异生能力差，极易出现低血糖。而这种低血糖常不易被 发觉，这种反复、持续低血糖易导致新生儿脑的生长及功能，临床应警惕。 2 8 其他硼 如原发性或继发性肾上腺功能减退、糖异生所需酶缺乏、妊娠妇女、大量 饮酒、脓毒血症、创伤尤其脑外伤，严重营
15、养不良、恶性肿瘤终末期患者由于 体循环差，肝脏灌注受影响，胰岛素体内灭活慢，也出现低血糖。有报道1 2 7 】低 血糖也可以是中风、脊柱肌萎缩症等的症状。 I 型糖原累积病【2 8 1 ，有低血糖发生，甚至有以低血糖为首发症状的报道。 该病是一种常染色体隐形遗传病，由于染色体l p 2 1 上编码糖原脱支酶的基因异 常，导致该酶活性减低，糖原分解障碍，储积在肝脏、肌肉等组织。伴有氨基 转移酶升高，肌酸激酶升高。 糖尿病肾病终末期，由于肾功能衰竭，胰岛素的排泄降低易出现低血糖； 行血液透析后，胰岛素抵抗改善，胰岛素受体活性增强，周围组织对胰岛素的 敏感性增强，如果不及时调整治疗方案，也容易出现低
16、血糖【2 9 1 。 临床上还可以见到白血病【3 们、红细胞增多症、紫绀性心脏病患者【3 l 】合并低 2 0 低血糖临床表现与病因( 综述) 血糖，但无临床症状。可能与患者原始血细胞、红细胞异常增多，代谢旺盛， 消耗大量葡萄糖；血循环中出现大量原始细胞，血液黏度高，血流缓慢，组织 细胞利用葡萄糖增加，使得静脉血糖降低，但动脉血及毛细血管血糖正常。 H o u s s a y 综合征【3 2 】是在原有糖尿病基础上，由于各种原因发生腺垂体功能 减退症，引起垂体激素分泌减少，拮抗胰岛素激素如肾上腺素、甲状腺素、生 长激素、性激素等分泌减少，胰岛素敏感性增加，糖尿病症状减轻，甚至出现 低血糖。临床上应警惕降糖药用量越来越少，且容易出现低血糖的患者。 有服用他巴唑导致低血糖的报道，认为可能与甲亢高代谢状态有关；G r a v e s 病与自身免疫性低血糖并存；更有说服力的论点是，甲亢患者合并自身免疫性 低血糖，而甲巯咪唑含有S H 基，与胰岛素的S S 键相瓦
