呼吸衰竭的护理查房.

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1、呼吸衰竭的护理查房,定义,呼吸衰竭,简称呼衰,是由各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧或伴有二氧化碳潴留,引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。 COPD急性发作(AECOPD):患者呼吸困难加重,痰量增多,痰液变脓,出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热,胸闷,喘息等症状。,疾病讲解,COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制 1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺: 中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化粘液分泌纤毛功能障碍 外周气道管径 气道阻力延缓肺内气体排出 患者呼气不畅,功能残气量 2.肺实质组织被广泛性破坏肺弹

2、性回缩力 呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓慢,呼吸衰竭的病因,中枢神经系统疾病 神经肌肉疾病 胸壁及胸膜疾患 气道阻塞性疾病 肺实质及肺血管病变,呼吸衰竭的发病机制,(一)肺通气功能障碍 1.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍:重症肌无力,多发性神经炎胸廓的顺应性降低:胸廓畸形,多发性肋骨骨折,胸外伤肺的顺应性降低:肺不张,肺纤维化,肺硬变等胸腔积液,血气胸,巨大腹内肿物,大量腹水的病人。 2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 1)中央性气道阻塞:指气管分叉处以上的气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞:多见

3、于COPD病人呼气性呼吸困难,中央气道阻塞,呼吸衰竭有几种分型?,分型 按血气分型: 1、型呼衰:缺氧而无CO2潴留 (PaO2 60mmHg,PaCO2正常或降低)。见于换气(弥散)功能障碍 2、 型呼衰:缺氧伴CO2潴留 (PaO2 60mmHg, 伴有PaCO2 50mmHg)。见于通气功能障碍 按病程分为二型: 1、急性呼衰 2、慢性呼衰 按病理生理分:泵衰竭(神经肌肉)和肺衰竭(呼吸器官),病例介绍,患者:刘桂芝;性别:女性;年龄:67岁;2014年10月16日因突发胸闷气促,阵发性呼吸困难两年,加重三日,不能平卧,夜间憋醒,咳嗽咳痰无力,Po2:62,pco2:58,拟“扩张型心肌

4、病,心力衰竭,完全性左束支传导阻滞,二型呼吸衰竭”收入我科.负责医生:刘.入院时急性面容,表情痛苦,双下肢轻度凹陷性水肿,饮食睡眠欠佳,吸烟约50年,二便正常。,既往史,患者两年前无明显诱因出现呼吸困难,休息约10分钟缓解,于当地医院行心电图,胸片等检查,诊断为“冠心病,心绞痛“,具体治疗不详,此后阵发性发作,四月前再次发作,呼吸困难加重,时间延长,于当地医院行心电图,胸片等检查,具体治疗不详,症状减轻后出院,吸烟约50年。,入院查体,患者入院时一般状态差,语言流利,血压128/60mmHg 脉搏99次/分,双肺湿性啰音,双下肢水肿,呼吸困难,乏力,咳嗽,咳痰,痰液粘稠不易咳出,夜间睡眠不能平

5、卧。,辅助检查,CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影,内见蜂窝状透亮区及支气管充气症,右胸腔少量积液 。 心电图:窦性心动过速,完全左束支传导阻滞。 心脏彩超:左室增大主动脉瓣轻度狭窄并返流少量二尖瓣反流少量,心包积液少量,左心功能减低。,社会及心理评估,患者外地医保,中学文化,育有两个子女,对其较关心,对疾病知识不了解,患者性格外向,能积极配合治疗。,治疗措施,强心 利尿 扩血管 呼吸兴奋剂 嘱患者注意休息,避免劳累及情绪激动,护理诊断,焦虑、恐惧 与疾病的反复发作、 病人担心预后有关,气体交换受损 与呼吸费力,痰液粘稠不易咳出有关,清理呼吸道无效 与痰液粘稠不易咳出有关,活动无耐力 与心输出

6、量减少,组织缺血 缺氧,反复出现胸闷,气促 ,呼吸困难有关。,潜在并发症 皮肤完整性受损、便秘、 离子紊乱、静脉炎。感染,知识缺乏 与病人文化程度低有关,预期目标,焦虑恐惧程度减轻;生理需要得到满足; 病人活动耐力增加,能保持最佳活动水平; 病人痰液易于咳出,呼吸顺畅,能了解疾病相关 知识; 未出现潜在并发症。,对病人独立完成自理给予肯定,使病人相信通过自身努力减轻家属负担,给予心理疏导、提高生活质量,焦虑、恐惧,创造安全舒适的休养环境,活动无耐力,遵医嘱给予化痰药物,必要时雾化吸入,教会家属叩背咳痰的方法,评估原因,1.鼓励病人参与设计活动计划, 2、根据心功能决定活动量 3.逐渐增加活动量

7、,活动时注意观察病人心率,呼吸,面色,发现异常立即停止,报告医生。,各位护理同,减少活动以减少耗氧量,吸氧,化痰药物应用,知识缺乏,1,责任护士负责给病人讲解疾病相关知识,3,患者及家属多看关于疾病的书刊,2,疾病的预防和预后情况,潜在并发症(皮肤完整性受损 便秘 静脉炎 离子紊乱),护理措施: 给予病人使用气垫床 ,因病人应用脱水类药物,观察有无离子紊乱,复查离子。留置针,观察皮肤,及时更换注射部位。经常顺时针按摩腹部,定时排便,注意大便颜色,如有三天不便的情况可在医生的准许下应用缓泻剂或灌肠,保持会阴部清洁。观察药物不良反应,将观察药物副反应的方法教会病人。,经过10天治疗及护理 患者好转

8、于2014年10月25日出院,谢谢大家,发病机制,(二)弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换,即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。 当弥散功能发生改变时,由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍,故首先表现为氧的交换障碍,产生缺氧,待病情严重,肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。,发病机制,(三)肺泡通气和血流比例(V/Q)失调 是缺氧最常见的发生机制,正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气,而血流未相应减少,(V/Q0.8)致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉

9、,称为静脉血掺杂,类似动-静脉短路故又称功能性分流。 当病变部位通气良好而血流减少(V/Q0.8)吸入气体在该区不能进行气体交换,形成无效腔通气,从而导致缺氧,一般不引起二氧化碳潴留;,发病机制,(四)氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min,严重哮喘,随着呼吸功的增加,氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正常人藉助增加通气量以防止缺氧。,治疗措施-氧疗,氧疗的目标 纠正低氧血症 减轻低氧引起的症状 降低循环、呼吸系统的作功,氧疗的风险,氧的毒性(FiO2 50%) 氧疗引起的低通气(COPD) 吸收性

10、肺不张 晶状体早熟(晶状体纤维化, FiO2 30%),氧疗方式的分类,低流量系统,高流量系统,1、提供一个可变的,并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度 2、吸入氧浓度与贮备容量有关 3、此装置只提供病人吸入气体的一部分,1、能提供一个精确的吸入氧浓 2、能提供病人所需的全部吸入气体,治疗措施氧疗方法,根据FiO2的控制程度分: 1:对没有通气障碍的病人,应用无控制性氧疗,(FiO2不需要严格控制)以达到解除低氧血症的目的。 2.患有慢性肺部疾病, PaCO2 上升,呼吸中枢对CO2 的改变已不敏感,病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。(严格控制FiO2)使PaO2维持在55-60m

11、mHg SaO2为85%-95%,这样即纠正缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。,氧疗方法,根据氧浓度的高低分: 1.低浓度氧疗:指FiO230%的氧疗。 2.高浓度氧疗:指FiO250%的氧疗。 3.中浓度氧疗:指30%FiO250%的氧疗 根据流量大小分: 1.低流量吸氧:氧流量在4L/分以内的吸氧 2.高流量吸氧:氧流量4L/分的吸氧,病情发展,11.28入科行气管插管,呼吸机辅助通气 11.29机械通气,神志转清,血气分析: PH:7.44 Pco2 :32mmHgPo2 191mmHgHCO322.8mmol/L BE-1.4mmol/L 11.30患者不耐管及家属要求拔除气管插管。予

12、面罩给氧。 12.01因咳嗽咳痰乏力,痰堵再次行气管插管,机器通气 12.03停呼吸机,气管插管内给氧 12.08痰堵,呼吸肌无力予气管切开 12.13家属放弃治疗,低流量系统-无控制性氧疗,鼻管给氧法 鼻管系一根塑料管 鼻管给氧较舒适,对鼻腔无刺激,吸入气中氧浓度与氧流量有关。 FiO2=21+4氧流量,鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度 氧流量(L/min) 吸入气中氧浓度(FiO2%) 1 25 2 29 3 33 4 37 5 41 6 45,低流量系统-无控制吸氧,(二)面罩给氧法 在防漏的条件下,面罩给氧,每分钟给氧必须在5L以上,否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入,导致CO2

13、蓄积。 增加供氧流量,FiO2 也相应 增高,但超过8L/min,由于 储备腔固定未变,吸入气中 氧浓度很少增加,大多漏出。,若需增高FiO2 超过60%, 必须增加氧的储备腔, 即在面罩后接一贮气羹, 此种装置即部分重复呼 吸面罩。氧流量应调整至 吸气时贮气囊不塌陷为 度。,面罩吸氧吸入气中氧浓度 氧流量(L/min) 吸入气中氧浓度(FiO2%) 面罩吸氧 56 40 67 50 78 60 加储气囊的面罩 6 60 7 70 8 80 9 90 10 99,二.高流量系统-控制性氧疗,进行控制性氧治疗,需要有特制的面罩,才能达到控制吸入氧的浓度。 这种面罩按通气原理,氧以喷射状进入面罩,

14、而空气从面罩侧面开口处进入。如果氧流量增加,进入空气量也相应地增加,以保持吸入气中氧浓度不变 。 其缺点是饮食、吐痰时都要去掉面罩,中断给氧,若不小心将面罩的进口封闭,会造成严重影响。,文丘里面罩,文丘里面罩,COPD与氧疗,FIO2 21 FIO2 30 FIO2 50,PO2 45mmHg PCO2 70mmHg,PO2 70mmHg PCO2 75mmHg,PO2 120mmHg PCO2 90mmHg,三.COPD急性发作患者应用无创正压通气,无创通气的概念是指未经气管插管和气管切开进行的机械通气。 以鼻罩或面罩的形式连接呼吸机,在上呼吸道加以正压来改善肺泡通气。,无创正压通气的主要目

15、的(急性),减少插管需要 减轻呼吸肌肉负荷(RR,心率 ,舒适 ) 改善通气/氧合 稳定血流动力学 缩短ICU停留/住院时间 减少死亡率,专用NPPV呼吸机,BiPAP呼吸机的特点,小型、便携 操作简单,容易使用 强大的漏气补偿功能 价格便宜,无创通气的优点,无需插管,避免相应的并发症,误吸 气道出血 损伤牙齿、咽部或食道等气管周围组织 损害气道自我清洁功能 易导致声音嘶哑、咽喉肿痛,痛苦少,病人较容易耐受 维持气道防御、说话和吞咽功能 避免院内避免和减少镇静药用量 感染的危险性,NPPV的不足,需要病人清醒配合 不利于气道分泌物的引流 不能完全替代气管插管/气管切开,漏气几乎 不可避免,通气效果不十分确切 NPPV相关并发症,应用NPPV的患者条件,患者清醒能合作 血流动力学稳定 较好的咳痰能力和自主呼吸能力 不需气管插管保护(无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰困难) 无影响使用鼻(面)罩的面

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