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1、糖尿病酮症酸中毒,安阳市第二人民医院 王生龙 内分泌主任医师,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）： 体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。,诱发因素,1、感染 2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒 3、应激情况 4、降糖药物剂量不足或中断 5、妊娠或分娩 6、胰岛素抵抗 7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等 注意：有时可无明显诱因！,流行病学,DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、
2、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。 男、女患病之比为112。 DKA死亡率：胰岛素问世以前为60%，现在约515%；非专业化的医疗机构仍高达19%，且死亡率随增龄而增加。 死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。,发病机制与病理生理,胰岛素 升糖激素,血糖,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、 乙酰乙酸 羟丁酸,pH正常：酮症 pH7.35：酮症 酸中毒,血浆渗透压 渗透性利尿,严重脱水，电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍,血磷,2，3二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,临床表现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：厌食、
3、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气味。 神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。 脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭，如血压降、心率快，危及生命。,辅助检查,1、血糖：一般在16.7mmol/L33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 2、血酮、尿酮：血酮5mmol/L为高酮血症。尿酮阳性。 3
4、、尿糖：强阳性。 4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量不足。 5、电解质 血钠：多135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，高氯血症多出现在DKA恢复期。 血钾：初期正常或低，失水少尿和酸中毒时升高。 血磷、镁： 多正常以下。,辅助检查,6、血酸度： 代偿期：pH正常范围； 失代偿期：pH320mOsm/L。 血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L) 9、血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。 10、外周血象：Hct及Hb可增高
5、；WBC在无感染的情况下可增高，提示血液浓缩。,诊断标准,DKA的诊断并不困难，凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性，同时血糖增高，血pH或碳酸氢盐降低者，无论有无糖尿病史，即可诊断。,鉴 别 诊 断,一、与糖尿病有关的急症鉴别,低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（）。 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320
6、mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。 糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常101）。,二、与其它酮症酸中毒鉴别,饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时，此时尿酮体()或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史
7、，补液后酮症酸中毒易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸等。,治 疗,治疗目的：降血糖，消酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，抑制脂肪酸过度释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。,胰岛素治疗,胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。 小剂量胰岛素界定范围： 1 10 u / h或0.050.1 u / kg h ， 5 6 u /
8、 h为常用有效剂量。 给药途径：持续静滴，目前首选。,胰岛素治疗 第一阶段,血糖16.6mmol/L：生理盐水 + 胰岛素。 先按46u/h给予，每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整： (1) 血糖平均每小时下降3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 (2) 如血糖未下降或下降速度过慢(5.6mmol/L)，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B 如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。 注意：血糖下降速度以4.2 5.5mmol/L/h为宜，不宜超过6m
9、mol/L/h.,第二阶段,血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。 理由：可防止低血糖的发生；防止血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪分解和酮体生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用。 （2）胰岛素可按一定比例加入GS中。依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 24 ：1。 此阶段需依据患者血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转(-)。,胰岛素治疗 第二阶段,酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可
10、出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前3060分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4 10u，注射后进餐少许。 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。,胰岛素治疗 第三阶段,补 液,补液量计算： A. 按体重的10%估计DKA失水量； B. DKA前的体重目前的体重； C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式： 失水量(L) = 体重,(kg) 0.6,血浆渗透压 -300(正常血浆渗透压),300,治疗第一阶段用
11、生理盐水。如血钠155mmol/L，或血浆有效渗透压350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。 用低渗盐水滴速不可过快，不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。 待血钠降至160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。 第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。,补液种类,先快后慢原则 以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后250ml/h， 再4小时。 研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量
12、及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达3060ml/h。,补液速度,DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使血钾在4.0mmol/L左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。 补钾时机：血钾在4.55.5mmol/L，暂不补，严密监测，一旦低于4.0mmol/L，立即补钾。 尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，须有
13、心电监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。,补 钾,目前明确认为，DKA治疗时补碱并非必要及有益。 理由：DKA的基础是酮酸生成过多，并非碳酸氢盐损失过多。胰岛素治疗抑制酮体产生，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生碳酸氢盐，酸中毒自然被纠正。,纠正酸中毒,血pH6.5mmol/L)； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。,补碱指征,一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100200ml，3045分钟内输入。依据pH及碳酸
14、氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。,补碱量,并发症的治疗,低血容量休克,原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；胰岛素治疗后，糖及细胞外水向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物,肺水肿,DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合
15、征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液。,高脂血症,DKA时有10%的患者出现高TG血症，70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；氯假性增高，掩盖了高AG性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。,急性胰腺炎,DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可
16、能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,急性心梗,AMI可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。,医源性疾病,低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾1次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。 低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，及时补充葡萄糖。 高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：氯的丢失少于钠丢失；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对
