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1、二、简答题及论述题 1. 比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。 副作用：治疗量； 毒性反应：剂量过大； 变态反应：与剂量无关。2.什么是药酶诱导剂？当与其他在肝脏灭活的药物合用时会产生什么后果？ 能增强酶活性或加速其合成的药物是药酶诱导剂。当与其他在肝脏灭活的药物合用时会加快其他药物的代谢，使其作用时间缩短，药效减弱。3.简述被动转运的特点。 顺浓度转运，不消耗能量，不需要载体，无饱和现象和竞争抑制。4简述M受体激动效应？ 心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢； 胃肠及膀胱平滑肌收缩，括约肌松弛； 眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛； 腺体分泌增加； 动脉血管扩张（弱、无
2、临床意义）。5简述N受体激动效应？N受体分N1受体和N2受体。 N1受体兴奋效应（取决于优势支配）： 肾上腺髓质兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。植物神经节兴奋（交感、副交感神经兴奋）：心血管以肾上腺素能神经支配占优势，表现为a、受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势，表现为M 受体兴奋效应。 N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩肌颤动。6简述受体激动效应？ a受体分a1、a2受体。a1受体兴奋效应：血管收缩，BP；眼瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大；肝糖原分解、糖异生增强；汗腺和唾液腺分泌增加；内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱，无临床意义）。a2受体兴奋效应：突触前膜负反
3、馈，NA释放入突触间隙减少；脂肪分解增加；胃肠道平滑肌舒张，作用弱。7简述受体激动效应？ 受体分1、2、3三种亚型。1受体兴奋效应：心脏兴奋，表现为心收缩力增强、心率加快、心传导加快、自律性升高；脂肪分解增加；肾素分泌增加。2受体兴奋效应：心脏兴奋；支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；骨骼肌和冠脉血管扩张；肝、肌糖原分解增强；肥大细胞过敏介质释放减少。3受体兴奋效应：脂肪分解增强。8. 新斯的明是何类药，其主要临床用途及禁忌症。 新斯的明是抗胆碱酯酶药。 用途：重症肌无力；手术后腹气胀和尿潴留；室上性阵发性心动过速；抢救筒箭毒碱中毒，肌松药过量的解救。禁忌症：机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞
4、等。9. 试述有机磷农药的中毒机理及解救措施。 中毒机理：有机磷酸酯类分子中的磷原子以共价键与胆碱酯酶酶解部位的羟基结合形成复合物，进而形成难水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。如果抢救不及时，中毒酶在几小时甚至几分钟就“老化”而失去重新活化的能力。解救措施：（1）急性中毒，用药原则：及早、足量、反复地使用阿托品及氯磷定等特殊解毒药。消除毒物；将患者移离毒物场所，并进行清洗皮肤、洗胃、导泻等；对症处理:吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等；应用特殊解毒药：M受体阻断药阿托品（解除M样症状及部分呼吸抑制状态，大剂量还有对抗神经
5、节兴奋作用）；对中度、重度中毒合用AchE复活药解磷定（能恢复胆碱酯酶的活性，还能直接结合游离的有机磷酸酯类）。（2）慢性中毒：加强防护，对症治疗。10.试述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及其解毒原理。 主要解毒药：阿托品，AchE复活药 原理：阿托品：可与M-R结合，竞争性阻断Ach与受体结合，起到抗胆碱作用，从而迅速解除中毒的M样症状及体征；解除CNS的中毒症状；加快心率；阻断神经节的N1-R，对抗N1样作用。AchE复活药：如解磷定等，可与磷酰化的AchE的磷酰基形成共价键结合，之后裂解成AchE和磷酰化解磷定，从而恢复AchE的活性；同时，可阻止游离的毒物进一步与AchE结合，避免了中
6、毒过程继续发展。11.东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途?是M胆碱受体阻滞药。用途：麻醉前给药；晕动病；妊娠及放射性所致呕吐；帕金森病。12.简述述阿托品的药理作用及用途？药理作用：松弛平滑肌；抑制腺体分泌；扩瞳、升高眼内压和调节麻痹；兴奋心脏，扩张小血管；兴奋中枢13.比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同？毛果芸香碱：缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；降低眼内压：瞳孔括约肌收缩后使虹膜根部变薄，从而使房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉而降低眼内压； 调节痉挛：激动睫状肌的M受体使之收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，看近物清楚，看远物模糊。阿托品：扩瞳：阻断瞳孔括约肌的M
7、受体，使支配瞳孔开大肌的肾上腺素能神经占优势而使瞳孔扩大； 升高眼内压：通过扩瞳作用使虹膜根部变厚，从而使房角间隙变窄，房水回流受阻而使眼内压升高； 调节麻痹：阻断睫状肌的M受体使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变凹，看近物模糊不清，只适合看远物。14.简述DA治疗休克的优点。兴奋心脏但不易引起心律失常；排钠利尿作用不易引起急性肾衰；扩张心、脑、肾、肠系膜等重要器官血管，收缩皮肤黏膜非重要器官血管，使血液从非重要器官向重要器官转运。15.治疗过敏性休克的首选药物是什么？为什么？AD。过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增强，导致血压下降；支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困
8、难。AD能兴奋心脏，收缩血管，升高血压，松弛支气管平滑肌，抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克症状，一般采用肌内注射或皮下注射，危急时可稀释缓慢静注或静滴。16.心得安是何类药，其主要用途及禁忌症是什么？ 心得安即普萘洛尔，受体阻断药。 用途：快速型心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进的辅助治疗、偏头痛、青光眼。禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。17.去甲肾上腺素和酚妥拉明各为何药？抗休克时能否合用并说明原因。 NA为拟肾上腺素药，酚妥拉明为抗肾上腺素药，抗休克时可合用。NA有收缩小血管，兴奋心脏，升高血压作用，可用于治疗休克，但长期大量用药由于小血管痉
9、挛会加重休克；酚妥拉明有舒张血管、兴奋心脏作用，也可治疗休克，但易引起血压下降，两者合用可保留其兴奋心脏的作用而减弱各自的不良反应。18.安定作为催眠药的首选药的优点是什么？ 对快波睡眠时相影响小，产生近似生理睡眠，易停药，依赖性较轻，安全范围大，大剂量亦无麻醉作用，无药酶诱导作用。19巴比妥类药物急性中毒的表现及抢救。 表现:昏迷、呼吸抑制、体温下降、血压下降、反射消失、呼吸衰竭。抢救：（1）支持疗法：维持呼吸、循环系统功能；（2）积极排出药物：洗胃、导泻、碱化尿液、利尿、血液透析等。20. 简述地西泮的药理作用及临床应用。 抗焦虑作用焦虑症；镇静催眠失眠症，麻醉前给药；抗惊厥和抗癫痫小儿高
10、热惊厥、破伤风、子痫和药物中毒性惊厥所致的辅助治疗，是癫痫持续发作的首选药；中枢性肌肉松弛作用中枢或局部病变所致肌强或肌痉挛。21.为什么苯二氮卓类药物目前在临床上能取代巴比妥类药物用作镇静催眠？对REMS影响较小，停药后“反跳”现象较轻，容易停药；治疗指数高，安全范围大，对呼吸影响小，进一步增加剂量不会引起全身麻醉作用；无肝药酶诱导作用，不影响其他药物代谢；依赖性和戒断症状较轻，醒后无明显后遗效应。22.简述冬眠合剂的组成及作用。组成：氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁。作用：降低体温并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可度过严重疾病过程中危
11、险的缺氧缺能阶段。23.试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制。 （1）镇静作用，阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的a受体； （2）抗精神病，阻断中脑-边缘系统和中脑皮层系统的D2受体； （3）镇吐作用，小剂量阻断催吐化学感受区的D受体，大剂量直接抑制呕吐中枢； （4）降温作用，抑制下丘脑体温调节中枢； （5）加强中枢抑制药的作用，协同作用。24.比较吗啡与度冷丁的作用与用途？ 相同作用：镇静、镇痛、欣快感、抑制呼吸、扩张血管、兴奋平滑肌等；度冷丁无吗啡的镇咳、缩瞳、便秘、延长产程等作用。相同用途：镇痛、心源性哮喘；度冷丁还可用于麻醉前给药、人工冬眠、分娩止痛等。25.分娩止痛能否应用吗
12、啡或度冷丁？为什么？ 可用度冷丁不能用吗啡。因为吗啡能透过胎盘屏障，对胎儿有较强的呼吸抑制作用，并且吗啡会降低催产素对妊娠子宫的敏感性，延长产程；度冷丁抑制呼吸作用较弱，并且不会延长产程。26. 吗啡的主要不良反应是什么？禁忌症有哪些？ 不良反应：一般反应有嗜睡、恶心呕吐、便秘、排尿困难、低血压等；主要不良反应是耐受性和成瘾性；可导致急性中毒。 禁忌症：支气管哮喘、颅内压升高患者、肺源性心脏病、临产前及哺乳期妇女、严重肝功能受损患者。27.吗啡是否可用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘，为什么？ 吗啡可用于治疗心源性哮喘但不能用于治疗支气管哮喘。心源性哮喘的发病原因是因左心室衰竭急性肺水肿肺通气困难
13、缺氧和窒息感。吗啡治疗心源性哮喘的原因是：扩张血管，降低心脏前后负荷；降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表的呼吸；镇静作用可消除病人的紧张恐惧情绪，降低耗氧量。支气管哮喘的表现：支气管痉挛，粘膜水肿导致缺氧和呼吸困难，呼吸急促有代偿作用。吗啡有收缩支气管、抑制呼吸作用，会加重缺氧，镇咳作用会使分泌物不易咳出，这都不易于支气管哮喘病人。28.简述中枢兴奋药的分类及代表药物。主要兴奋大脑皮层药咖啡因 主要兴奋延髓呼吸中枢药尼可刹米主要兴奋脊髓药士的宁、一叶秋碱29.比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响。（机理、特点、方式、用途） 氯丙嗪解热镇痛药机理抑制下丘脑体温调节中枢抑制PGE的合成
14、特点对正常体温和发热体温都降低只降低发热体温方式促进散热，抑制产热促进散热用途人工冬眠疗法、低温麻醉发热30. 比较阿司匹林与吗啡在镇痛方面的差异。 阿司匹林吗啡作用机制抑制PGE合成激动阿片受体，抑制P物质的释放适应症慢性钝痛急性锐痛主要不良反应无成瘾性和呼吸抑制有成瘾性和呼吸抑制强度和部位较弱，外周强，中枢31.试述阿司匹林的作用机制，临床应用及不良反应。作用机制:抑制环氧酶，使PG合成减少临床应用：慢性钝痛，发热，风湿、类风湿性关节炎，防止血栓形成不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应，阿司匹林哮喘，瑞夷综合征。32.肾上腺素具有正性肌力作用，能否用于心衰？为什么？ 不能，因为肾上腺
15、素加快心率并能收缩外周血管，使外周阻力明显增加，这样不仅不利于增加心排出量，还大大增多心肌耗氧量，对衰竭心脏不利。 心衰患者由于心输出量下降会反射性的引起交感神经系统兴奋，使用AD 后容易引起心律失常。33试述强心苷用于治疗CHF的药理学基础。充血性心力衰竭时由于心收缩无力，引起心输出量减少和静脉回流受阻。心输出量减少可因代偿性交感活动增强，使心率加快，皮肤和内脏血管收缩而维持血压的正常水平；但内脏血管收缩引起肾血流量减少使肾素-醛固酮分泌增加，水钠潴留而出现水肿；静脉回流受阻则静脉系统淤血，使水肿加剧；肺淤血则引起呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳血等症状。强心苷治疗CHF的药理学基础：（1）正性肌力：特点心肌收缩有力、敏捷，使心肌收缩期缩短，舒张期相对延长；增加衰竭心脏的心输出量；降低衰竭心脏的耗氧量。正性肌力的作用机制为抑制Na+,k+-ATP酶，最终导
