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1、药理学药理学研究药物与机体的相互作用，是医学与药学，基础与临床的桥梁。药理学的任务为阐明作用与机制，研发新药与用途。药效学全称为药物效应动力学，研究药物对机体的效应、作用。药代学全称为药物代谢动力学，研究机体对药物的作用（药物在体内的代谢）。药效学+药代学=药理学化药品、放射性药品、血清、疫苗血液制品和诊断药品等。药品（drugs）：用于预防、治疗、诊断人的疾病，有目的的调节人的生理机能被规定有适应症或功能与主治、用法何永亮的物质，包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗血液制品和诊断药品等。生物等效性：有效成分、剂量剂型、给药途径相同，则治疗效
2、应等同。药物的吸收，是指药物自用药部位进入血液循环。静脉滴注的药物无吸收过程。小肠是药物吸收的主要部位。药物的肝肠循环为药物随胆汁入胸腔，再吸收经肝脏入血液循环。药物在体内分布，指药物经血液循环到达机体各个部位和组织。舌下和直肠给药，无首过消除作用。药物代谢的部位主要在肝脏，其次在肾脏，胃肠道，肺，皮肤。影响药物效应的药物因素有：剂型，给药途径，生产工艺，药物的相互作用。药物剂量与效应关系，通常有这样一些：剂量-效应关系剂量与药理效应在一定范围内成比例；量-效曲线以效应为纵，剂量或浓度为横；量反应效应的量的变化；质反应效应的质的变化；最小有效量最低有效浓度；最大效应（效能）药理效应的极限；半最
3、大效应浓度引起50%效能的计量或浓度；效价强度等效反应的计量或浓度；半数有效量ED50引起50%实验动物阳性反应的计量；半数致死量LD50引起50%实验动物死亡的剂量；治疗指数TILD50/ED50。药物的耐受性：长期用药后。机体达到初始药效的剂量增加。药物的交叉耐受性：对一种药的耐受泛化为对一类药的耐受。耐药性：长期用药后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。变态反应过敏（免疫反应，预先敏化）；特异质反应敏感体质（非免疫反应，无需预先敏化）。药物在体内的代谢，是指药物在体内的生物转化。药物代谢的步骤包括：氧化，还原，水解，乙酰化。药物以原形或代谢产物（通过排泄或分泌器官）排出体外为药物的排泄
4、。影响药物效应的因素有：药物因素和机体因素。排泄为药物以原形或代谢产物（通过排泄或分泌器官）排出体外。生物利用度（A/D）为进入血液循环量与药物摄入量之比（进入体内的数量与速度）。药品不良反应分4类：（1）A类不良反应（量变型异常）：药品本身的药理作用增强而发生的，常与剂量或合并用药有关。多数能预测，发生率高而死亡率低。（2）B类不良反应（质变型异常）：与正常药理作用完全无关，难以预测，发生率低而死亡率高。可分为药物异常性和病人异常性2种。前者包括有效成分分解、药物添加剂、增溶剂、稳定剂、着色剂、赋形剂和化学合成产生的杂质引起的作用；后者主要与病人的特异性遗传因素有关。（3）药物相互作用引起的
5、不良反应。（4）迟现型不良反应。如致畸、致癌、致突变的“三致”作用。长期用药引起的机体反应性变化有：耐受性（长期用药后，机体达到初始药效的剂量增加）；交叉耐受性（对一种药的耐受泛化为对一类药的耐受）；耐药性（长期用药后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低）；依赖性（长期用药后，机体对药物产生依赖。生理依赖：有停药症状；精神依赖：无症状。）；停药症状（长期用药后，突然停药时机体产生的症状-停药综合症）。体外试验中，抑制培养基内细菌生长的最低浓度为最低抑菌浓度（MIC）。体外试验中，杀灭培养基内细菌的最低浓度，为最低杀菌浓度（MIB）。影响药物在体内分布的主要因素有：（1）血浆蛋白结合率；（2）器
6、官血流量；（3）组织细胞结合；（4）体内的pH和药物的pKa。药物作用的特异性为药物化学反应的专一性；药物作用的选择为药物影响机体功能的专一性。治疗剂量时发生的为药物的副反应；剂量过大或体内蓄积时发生的为药物的毒性反应。非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类具有解热、正统、大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物，又称为解热镇痛抗炎药，阿司匹林是此类药物的代表。非甾体抗炎药（NSAIDs）的作用机制是抑制环氧酶（COX），干扰体内前列腺（PG）的生物合成。COX有COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及肾功能等的调节。C
7、OX-2，多种损伤因子和细胞因子可诱导其表达，参与发热、疼痛、炎症等病理过程。NSAIDs对COX-2的抑制作用为其治疗作用的物质基础，对COX-1的作用则成为其不良反应的原因。NSAIDs按化学结构分为水杨酸类，苯胺类，吡唑酮类，其他有机酸等4类。长期、大量口服阿司匹林，可诱发胃溃疡，胃出血。阿司匹林的过敏反应，可有“阿司匹林哮喘”。抗消炎性溃疡药大体可分为三大类：中和胃酸及抑制胃酸分泌药，粘膜保护药，杀灭幽门螺旋杆菌药。枸橼酸铋钾药理作用有：在溃疡面形成胶体沉着，构成保护屏障，与胃蛋白酶结合而降低其活性，促进粘液分泌，抑制幽门螺旋杆菌。牛奶、碱性药干扰其作用。别嘌醇可抑制尿酸生成。常用的脱
8、水药有甘露醇，山梨醇，高渗葡萄糖等。汶川地震急需药品中的替硝唑针为抗厌氧菌类药。遗传是决定药效和药代差异的决定因素。箭毒为N胆碱受体阻断药中的非除极化型骨骼松弛药。异丙肾上腺素为1、2受体激动药。硫氧嘧啶类通常为抗甲状腺药。倍氯米松是通皮质激素。硫酸镁可作为渗透性或容积性泻药。铝碳酸镁中和胃酸作用与其他含铝抗酸药相比，与胃酸充分反映可达98%以上。-肾上腺受体阻断药对心血管系统，呈负性肌力作用。全身麻醉药能可逆的广泛抑制中枢神经系统，引起不同程度意识、感觉与反射暂时消失，骨骼肌松弛，利于进行手术的药物。局部麻醉药是一类局部应用于神经末梢或神经干周围的药物，能暂时、完全和可逆性的阻断神经冲动。缬
9、沙坦为血管紧张素II（AngII）受体拮抗药。卡托普利（开博通）降压的机制主要是抑制ACE（血管紧张素转化酶）。米托坦为皮质激素抑制药，其可破坏束状带，使GCS分泌减少。加兰他敏是胆碱酯酶抑制药，可以治疗阿尔兹海默痴呆。哌替啶（杜冷丁）不引起便秘、五指鞋作用，不对抗催产素对子宫的兴奋作用，故不延缓产程。钙拮抗药维拉帕米的作用主要是阻断L型电压依赖性Ca2+通道。普萘洛尔为肾上腺素受体阻断药（II类药）。氯沙坦为血管紧张素II（AngII）受体拮抗药。硫糖铝与碳酸氢钠合用，胃黏膜的作用。右美沙芬无成瘾、无镇痛作用。胆碱受体阻断药可分为M胆碱受体阻断药和N胆碱受体阻断药。常用的硫脲类抗甲状腺药有硫
10、氧嘧啶类和咪唑类。苯佐那酯为外周性镇咳药。不可逆性抗胆碱酯酶药与乙酰胆碱酯酶牢固结合，可一直乙酰胆碱酯酶活性，是乙酰胆碱大量堆积，形成急性胆碱能危象。急性胆碱能危象的表现，包括M杨作用和N样作用。奎尼丁的不良反应中的“耳鸣、听力下降”称金鸡纳反应。肝素用于抗凝血，若出现自发性出血，常用鱼精蛋白解救。右旋糖酐主要用于血容量扩充。链激酶或尿激酶能直接或间接使纤溶酶原转变成纤溶酶，从而溶解血栓。色甘酸钠为肺组织的肥大细胞膜稳定药。倍氯米松为肾上腺皮质激素药，主要治疗中重度哮喘。糖皮质激素的抗炎特点是快速、强大、非特异性。红霉素是大环内酯类抗生素的代表药。SMAco（复方磺胺甲恶唑，复方新诺明）由SM
11、Z（磺胺甲恶唑）+TMP（甲氧苄啶）组成。药品的不良反应（ADR：adverse drug reaction）：合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应，包括已知和未知的作用引起轻的副作用和重的的严重损害性反应，以及不可预知的特异质和高敏性反应，但是，不包括由于药品质量问题或用药不当引起的有害反应。所以，药品不良反应与药品质量事故和医疗事故有本质区别。药品不良反应不能单纯的认为只是由主要产生效应的药物引起的，而且也与制造时的杂质、附加剂、溶剂或该药物的降解产物等有关。可疑不良反应是指怀疑而未确定的不良反应。新的药品不良反应是指药品使用说明书上或有关文献资料上未收载的不良反
12、应。乙酰胆碱药理作用有：（1）M样作用：心率；平滑肌：血管扩张，支气管收缩，胃肠带收缩，瞳孔首座，睫状肌收缩；哮喘、喘息，主要是气管狭窄，平喘药（麻黄碱，氨茶碱）；腺体：分泌。（2）N样作用：神经节兴奋，骨骼肌兴奋，肾上腺髓质分泌肾上腺素，化学感受器兴奋（CO2，O2）。有机磷酸酯的急性中毒表现包括：M样症状，N样症状，中枢症状。有机磷酸酯的急性中毒处理：迅速脱离中毒环境，减少吸收；经口：洗胃（2%碳酸氢钠；1%氯化钠），导泻（硫酸镁）；经皮肤：温水和肥皂水洗；经眼：2%碳酸氢钠，0.9%氯化钠洗眼；用解毒药：阿托品，胆碱酯酶复活药（碘解磷定，氯解磷定）。糖皮质激素的药理作用主要为：抗炎、免疫
13、制剂、抗休克。糖皮质激素可缓解但不能根治过敏性鼻炎。汶川地震急需药品中的替硝唑针为抗厌氧菌类药。乙酰胆碱选择性低，临床不用。喷托维林有阿托品样作用和局麻作用，青光眼、前列腺肥大患者应慎用。琥珀胆碱为N胆碱受体阻断药中的除极化性骨骼肌松弛药。去甲肾上腺素为受体激动药。铝碳酸镁中和胃酸的作用为碳酸氢钠的6倍。碳糖铝与碳酸钙合用，可以抑制前者保护胃黏膜的作用。麻黄碱，属非儿茶酚胺类肾上腺受体激动药。利尿药可分为高效、中效、低效利尿药。呋塞米即可利尿，又可降血压。 呋塞米在髓袢升支粗段髓质和皮质部抑制Cl及Na+再吸收。镇静催眠药水合氯醛，以10%的浓度灌肠可以治疗小儿高热惊厥。多奈哌齐是胆碱酯酶抑制
14、药，可以治疗阿尔茨海默痴呆。哌替啶又名杜冷丁，不引起便秘、无止泻作用，不对抗催产素对子宫的兴奋作用，故不延缓产程。地塞米松是糖皮质激素。硝酸甘油抗心绞痛的作用机制为降低心肌耗氧量和提高心肌供氧量。硝酸甘油口服生物利用度为8%，舌下含化生物利用度为80%。但硝酸酯类药物大量使用可加重心绞痛。胆碱受体激动药可分为M胆碱受体激动药和N胆碱受体激动药。毛果芸香碱可用于阿托品中毒。美沙酮的药理作用与吗啡相似，主要特点是口服与注射同样有效，其耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻，适用于各种剧痛，可作为戒除吗啡成瘾的替代药物。丙磺舒可抑制肾小管对尿酸的再吸收，增加其排泄。抗心律失常药可分为能为四类：类为钠通
15、道阻断药，类为肾上腺素受体阻断药，类为延长复极过程药，类为钙拮抗药。螺内酯（安体舒通）为醛固酮对抗药。治疗脑水肿首选的脱水药为甘露醇。地高辛的药理作用主要为正性肌力和负性心律。他汀类调血脂药为HMG-CoA（羟甲基戊二酸单酰辅酶A）还原酶抑制剂。肝素用于抗凝血，口服无效，常静脉或皮下给药。头孢菌素类抗生素，与乙醇合用会产生“醉酒样”反应。氨基糖苷类抗生素中的链霉素，耳毒性重可导致永久性耳聋，但肾毒性轻。阿托品的药理作用：抑制腺体分泌；扩瞳，升高眼压，调节麻痹；松弛平滑肌，胃肠道。泌尿道、胆管、气管；心血管：提高心率，加快房室传导，血压；中枢作用：兴奋延脑、大脑，不安、谵妄，幻觉，定向失调，昏迷。吗啡的不良反应有：恶心呕吐、便秘；排尿困难；胆绞痛；呼吸抑制；耐受性、成瘾；戒断症状，使成瘾者不择手段；抑制胎儿和新生儿的呼吸；拮抗催产素对子宫的兴奋产程延长禁用于分娩止痛；禁用哮喘、肺心病、颅脑外伤、肝功能低下。
