外科水、电解质和酸硷平衡失调讲解

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1、外科水、电解质和酸硷平衡失调,概述,体液量（占体重） 男性：60 女性：50 新生儿：80 体液 细胞内液：占体重35 40 细胞外液：占体重20，其中 组织间液 15 血浆 5,体 液(2),组织间液：功能性和无功 能性细胞外液 功能性细胞外液在维持机体水电解质平衡起重要作用。,概述（续）,无功能细胞外液对体液平衡作用小 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液 占体重12%，占组织间液10% 消化液 大量丢失，会使体液发生明显变化,正常人水份日常交换量(1),摄入： 三个来源 饮水： 10001500ml 食物中含水 700ml 代谢产生水 300ml 合计:20002500ml,正常人水份日常

2、交换量(2),排出： 四条去路 尿： 10001500ml 皮肤： 500ml 呼吸： 300ml 粪： 200ml 合计:20002500ml,概述（续）,离子成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+ K+ Mg2+ 阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质 血浆渗透压290310 mOsm / L,钠钾ATP酶作用示意图 （维持细胞外高钠，细胞内高钾）,From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed,细胞内高K+低Na+，细胞外高Na+低K+ ，依赖细胞膜Na+K+ATP酶。 ATPADP，释出能量使Na+不断渗出细胞外， K+进入细胞

3、内。 细胞内外渗透压差，依赖离子渗透和水的自由进出（由低渗高渗）。,体液平衡及渗透压调节(1),由神经内分泌分流调节，肾主要调节器官。 下丘脑垂体后叶ADH 水调节尿量变化维持正常渗透压。 肾素醛固酮 Na+调节尿Na+变化维持血容量。,体液平衡及渗透压调节(2),一般先通过下丘脑垂体后叶ADH，调节渗透压，然后再通过肾素醛固酮来恢复维持血容量。 当血容量锐减时，机体以牺牲渗透压为代价，优先保持血容量。,体液代谢失调(2),按水、钠丢失比例分成： 高渗性缺水(Hypertonic dehydration) 低渗性缺水(Hypotonic dehydration) 等渗性缺水(Isotonic

4、dehydration) 水中毒(Water intoxication),高渗性缺水病因,缺水缺钠，血钠150mmol/L 水摄入不够：食道Ca，重危病人 胃肠内外营养支持。 水丧失过多：高热、大汗、大面 积烧伤暴露疗法,糖尿病。,高渗性缺水体液变化,高渗性缺水病理(1),细胞外液缺水高渗细胞外液高Na+ 细胞内脱水。 细胞内脱水： 腺体分泌汗少、唾液少; 下丘脑口渴中枢口渴; 皮肤粘膜干燥散热下降发热; 脑细胞功能障碍N.S症状(狂燥）。,高渗性缺水病理(2),细胞外液缺水高渗下丘脑渗透压受器ADH肾重吸收水 细胞外缺水血容量肾素醛固酮水、钠重吸收 二者共同作用尿少，尿比重1.030，氮质血

5、症，代谢性酸中毒。 晚期血容量BP休克。,高渗性缺水病理(3),主要特点： 细胞内缺水为主 血容量之改变在晚期,高渗性缺水临床表现,按症状和体征分三度 轻度：口渴， 24(3) 中度：口渴，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿少，尿比重，氮质血症，代谢性酸中毒， 46(6) 重度：精神神经症状（亢进）BP， 6(9),高渗性缺水诊断,病史 临床表现 尿比重1.030 血Na+150mmol/L 血液浓缩，RBC，Hb,高渗性缺水治疗,补水和低渗液，5%GS或0.45%NaCl 临床分度法：轻、中、重，按3%、6%、9%计算，首日先补1/2 公式法： 补水量(ml)血钠升高值(mmol/L)体重(

6、Kg)4 还应补给正常生理量20002500ml,男，50Kg，中度缺水（口渴、唇干、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少），试订第一天补液量。 50Kg6%3000ml，先补 1/2，1500ml。 1500ml+20002500ml= 35004000ml。,低渗性缺水病因,缺水缺钠，血135mmol/L。 胃肠消化液持续性丧失: 呕吐，胃肠 减压，慢性肠梗阻。 大创面的慢性渗液。 应用排钠性利尿剂，未补钠。 输液时只补水未补钠。,低渗性缺水的体液变化,低渗性缺水病理(1),细胞外缺钠低渗渗透压感受器ADH肾重吸收水 尿量 使渗透压细胞外液 细胞间液进入血，部分补偿容量。 机体牺牲渗透压，维持血容量

7、肾素醛固酮肾保Na+、水。,低渗性缺水病理(2),血容量下降垂体后叶ADH 肾重吸收水。 二者作用 尿少。 血容量 BP休克。 重点：细胞外脱水为主，表现为血容量不足。,低渗性缺水临床表现,按血钠水平分三度： 轻度：血钠130135，头晕、乏力、手足麻木、尿Na+，缺NaCl 0.5g/Kg。 中度：血钠120130，、BP，直立性晕倒，尿少，缺NaCl 0.50.75g/Kg。(0.7g/Kg) 重度：血钠120，精神神经症状（抑郁）缺NaCl 0.751.25g/Kg(1.0g/Kg),低渗性缺水诊断,病史 临床表现 血钠135mmol/L，尿比重1.010 血浓缩,低渗性缺水治疗,等渗盐

8、水（轻、中度） 0.9%NaCl，5%GNS。 重度：5%NaCl 200300ml。 临床分度法：轻、中、重，0.5，0.7，1.0gKg。 公式法：补钠量(mmol)血钠下降值(mmol/L)体重(Kg)0.6(女：0.5)。 首日先补1/2，加补生理量20002500ml。 注意纠酸，补钾。,男，50Kg。血 132mmol/L，首日应补0.9%NaCl多少。 500.5=25g， 先补1/2， 12.5g4.5g=17g=1800ml 0.9%NaCl。,等渗性缺水病因,缺水缺钠，血钠正常或略低。 消化液急性丧失：肠外瘘，大量呕吐。 体液丧失在感染灶和软组织内：肠梗阻，腹膜炎，烧伤。

9、外科最常见。,等渗性缺水病理和临床表现,高渗低渗 5% 无血容量不足表现 5% 休克。,等渗性缺水诊断,病史 临床表现 高渗低渗 血Na正常或偏低，尿比重正常或偏高 血液浓缩,等渗性缺水治疗（1）,平衡盐溶液或等渗盐水 平衡盐溶液：乳酸钠复方氯化钠溶液和NaHCO3+0.9%NaCl，1.25% NaHCO3 : 0.9%NaCl=1:2，符合生理。,等渗性缺水治疗（2）,临床分度法：高渗低渗。 按高渗计算补液总量， 按低钠计算补钠量， 首日先补1/2，加补生理量,等渗性缺水治疗（3）,临床表现法: 5%， 补15002000ml。 5%， 补 3000ml。 加补日生理量。,注 意：,补等渗

10、盐水高氯血症。 有休克，先纠正休克，先补血容量，纠正酸中毒 常缺钾，纠正缺水后血K+，应补钾。,缺水总结,决定缺水有无 确定缺水类型 确定补液性质 计算补液量,体内钾的异常,98%在细胞内。 正常血钾浓度3.55.5mmol/L。 钾有许多重要的生理功能： 参与维持心脏正常代谢；维持细胞内渗透压和酸硷平衡；维持神经肌肉的兴奋性；维持心脏正常功能。,低钾血症(Hypokalemia)病因,摄入不足：禁食、少食；补液未补钾。 丧失过多：呕吐、胃肠外瘘、胃肠减压。 长期口服利尿剂。 长期服用盐皮质激素。 急性肾功能衰竭多尿期。 体内分布异常：大量输注GS胰岛素。 硷中毒，H+K+交换。,低钾血症临床

11、表现,神经肌肉应激性 心肌兴奋性，传导异常及节律异常 ECG：“”波 低、平、倒。 “”波出现。,低钾血症ECG,高钾血症ECG,低钾血症诊断,临床表现 血钾3.5mmol/L ECG，辅助诊断,低钾血症治疗,积极治疗原发病，补钾。 尽量口服，进富钾食物或枸橼酸钾溶液。 采用10%,15%KCl，高渗液，应稀释后输入。 日生理量 3 4g/日 一般低钾(2.5) 46g/日 严重低钾(2.5) 68g/日 严密监测下可达 1216g日 上述量含生理量。,补钾注意事项,严禁静脉推注 日总量8.og日 速度80滴分 浓度0.3% 尿量3040ml小时,高钾血症(Hyperkalemia)病因,细胞

12、内钾释放过多：缺钾酸中毒，中毒性感染，组织分解代谢细胞膜受损血钾。 排钾受阻：急性肾功能衰竭，无尿及少尿期；保钾利尿剂使用；盐皮质激素不足。 补钾过多及大量输入库血。,高钾血症临床表现,神经肌肉应激性。 心肌兴奋性，心率，心律失常，心跳骤停。 ECG: “T”波高尖。,高钾血症的ECG,高钾血症诊断,病因 血钾5.5mmol/L ECG 辅助诊断,高钾血症治疗原则,立即停止摄入钾 积极防治心律失常 迅速降低血钾浓度 及时处理原发病和恢复肾功能,高钾血症降钾处理(1),促K进入细胞内 补硷：立即静推5%NaHCO360100ml，再静滴100200ml。作用：高渗可提高血容量；硷性使K进入细胞内

13、并使尿中排K；Na可对抗K之心肌毒性作用。 输25%GS100300ml胰岛素，使K进入细胞内。,高钾血症降钾处理(2),利尿 透析,高钾血症心律失常处理,补钙：静推10%葡萄糖酸钙20nl，再静滴3040ml，缓解K的心肌毒性作用。,低钙血症(Hypocalcemia),血钙2mmol/L 神经肌肉兴奋性 处理：补钙,低镁血症(Hypomagnesemia),血镁0.7mmol/L 神经肌肉兴奋性 诊断为低钙血症者，补钙效果不好时，应考虑低镁。 补镁，缓补,酸硷平衡失调(Distrubances of acid-base balance),正常血清pH7.357.45 酸硷平衡为机体维持血p

14、H在7.357.45的调节功能,酸硷平衡调节机制(1),血液中HCO3 H2CO320/1，达动态平衡。 肺呼出CO排出挥发酸调节 H2CO3 肾排出固定酸调节HCO3 尽管二者绝对浓度变化，保持20/1代偿; 一旦不能保持20/1失代偿酸硷失衡。,酸硷平衡调节机制(2),pH HCO3 aCO2 为三大要素 HCO3代谢性因素 ，HCO3或代谢性酸（硷）中毒 aCO2呼吸性因素，aCO2 或呼吸性酸（硷）中毒,代谢性酸中毒(Metabolic acidosis),体内HCO3 （正常值2227mmol/L） AG（阴离子间隙）血Na+ClHCO3 （1015mmol/L） 丢失HCO3 AG正常 有机酸产生过多AG,代谢性酸中毒病因,丢硷过多：肠、胆、胰瘘、肠梗阻 产酸过多：严重感染、休克、糖 尿病、 腹膜炎 排酸受阻：急性肾功能衰竭,代谢性酸中毒病理生理,HCO3 HCO3H2CO320/1 血CO PaCO2 呼吸中枢 呼吸深快 CO H2CO3 HCO3 HCO3 H2CO3 20/1 肾保Na+排H+，重吸收HCO3 HCO3 。 二者作用使HCO3 H2CO3达20/1,代谢性酸中毒临床表现