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1、（Local Hemodynamic Disorders）,第三章 局部血液循环障碍,左心房,左心室,右心室,右心房,血液完整的循环,心脏,血管,肺,血流状态,本章学习内容纲目 （一）血液质量改变 1.血液量改变： 增多充血（A性充血，V性充血） 减少缺血 2.血液质改变： 血液成分改变血栓形成 血液内出现异物栓子栓塞梗死 （二）血管壁改变 1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏破裂性出血,第一节 充血和淤血,器官或局部组织血管内血液含量的增多，称为充血。,正常 动脉性充血,静脉性充血,一、充血（hyperemia）,动脉输入血量增多，使器官或组织内小动脉和毛细血管含血量增多，
2、称动脉性充血/ 主动性充血 ，简称充血。,(一) 类型,轴突反射,神经体液因素 舒血管活性物质 舒张神经兴奋性 收缩神经兴奋性,机制：,炎症性充血,减压后充血,（二）病变 大体：轻度肿胀，体积略增大，颜色鲜 红，温度升高（大、红、热）。 镜下：局部细小动脉和毛细血管扩张充血 （三）后果 1.多属暂时性变化。 2.不利：AS 情绪激动 A充血 破裂。 3.减压后充血 导致脑缺血和昏厥。,* 器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使含血量增多, 又称静脉性充血（venous hyperemia）。,二、淤血（congestion）/被动性充血（ passive hypere
3、mia）,1.静脉受压 2.静脉管腔阻塞 3.心力衰竭,（一）原因,内阻外压加心衰,左心衰,右心衰,肺淤血,体循环器官淤血,（二）病变和后果 大体：体积肿大，体表皮肤颜色暗红或 紫蓝色（发绀），体表温度下降 （大、紫、凉）。 镜下：细静脉和毛细血管扩张，红细胞 淤血性水肿、出血。,淤血的后果,淤血,血管 静脉压 毛细血管 通透性,*（三）重要器官的淤血,1. 肺淤血 2. 肝淤血,1. 肺淤血:,原因：左心衰竭 病变： 大体：体积增大、 暗红色、质地变实、切开流出泡沫状红色血性液体。,肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔增宽，部分肺泡腔内充满水肿液及少量红细胞。,急性肺淤血,正常肺组织,急性肺淤血
4、,慢性肺淤血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显 外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔内除有水肿 液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞，,慢性肺淤血,临床表现？,称为心衰细胞*。,结局：长期慢性肺淤血 肺褐色硬化,2. 肝淤血 原因：右心衰竭 病变： 大体： 急性肝淤血体积增大，切面暗红色。 慢性肝淤血槟榔肝（nutmeg liver）,慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及附近的肝窦严重淤血而呈暗红色，小叶周边区肝细胞因脂肪变性而呈黄色，致使肝切面呈现红黄相间的槟榔样花纹，故称槟榔肝* 。,正常肝组织,肝淤血,（1）小叶中央静脉、肝窦高度扩张充血、 出血，中央区肝细胞萎缩、坏死消 失。 （
5、2）小叶周边区肝细胞脂肪变性。,慢性肝淤血镜下：,结局：淤血性肝硬化,慢性肝淤血,第三节 血栓形成 （thrombosis）,*在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。 *形成的固体质块称血栓(thrombus )。,为什么血液流动日夜川流不息？,抗凝血,动态平衡,凝 血,维持平衡的因素,正常的血流状态,内膜完整,正常的凝血功能 状态,一、血栓形成的条件和机制,(一)心血管内皮细胞的损伤 最重要、最常见原因 (二)血流状态的改变（血流缓慢或涡流） (三)血液凝固性增高,血栓形成条件和机制,心血管内皮细胞,屏障作用,合成PGI2、NO 分泌ADP酶,
6、合成凝血酶调节蛋白、膜 相关肝素样分子和蛋白S,合成组织型纤溶酶原激活物（t-PA）,将血小板和凝血因子与 内皮下细胞外基质隔开,抗凝血酶或 凝血因子,促进纤维蛋白 溶解,抗血小板粘集,抗凝作用,内皮细胞抗凝作用,血栓形成条件和机制,一、心血管内皮细胞损伤,分泌纤溶酶原激活物抑制因子， 抑制纤维蛋白溶解,释出von Willebrand 因子，介导血小板与内皮下胶原的黏附,内皮细胞损伤时释放组织因 子，激活外源性的凝血过程,促凝作用,1、内皮下胶原暴露,激活血小板和， 启动内源性凝血过程; 内皮损伤，释出组织因子，激活, 启动外源性凝血过程 2、血小板活化： 粘附反应(vW因子)： 释放反应：
7、ADP、TXA2 粘集反应：ADP、TXA2、凝血酶,机制,内皮损伤、血小板粘集示意图,血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的。 因此血栓多见于风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死区心内膜，动脉粥样硬化斑块溃疡，创伤或炎症性动静脉内膜。,正常的血流状态 保持轴流和边流,（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）,（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）,血小板易进入边流，增加了与内膜接触机会和黏附可能性,激活的凝血因子在局部易达到凝血所需的浓度,血流减慢 涡流,静脉比动脉好发（多4倍） 静脉瓣 不随心搏动而舒张 壁薄，易受压 粘性增加,下肢常见,久病、长期卧床 心力衰竭 大隐静脉曲张 心脏病、
8、动脉瘤,（三）血液凝固性增高,指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维 蛋白溶解系统活性降低。 1.遗传性高凝状态：V因子基因突变 蛋白C失去抗凝作用。 2.获得性高凝状态,破坏动态平衡，促进凝血优势的条件,高凝状态,血液浓缩,凝血因子 组织因子 促凝血因子,血液粘稠度,胰腺癌 胃癌 乳腺癌 肺癌,手术后 吸烟,妊娠产后 高脂饮食,脱水,血小板,注意： 各条件经常同时存在 都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始 关键是内膜损伤和血小板粘集 形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度,破坏动态平衡，促进凝血优势的条件,二、血栓形成的过程和血栓的形态,凝血酶是血栓 形成的核心 成分,血小板
9、粘附、 聚集是血栓 形成起始环节,（二）血栓类型和形态,白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓,部位：心瓣膜、心腔内、动脉内、 静脉血栓起始部（延续性血栓头部）。 大体：灰白小结节、表面粗糙、质实，与 血管壁黏着紧密，不易脱落。 镜下：血小板及少量纤维素（主要）。,1.白色血栓（析出性血栓）,心瓣膜上的白色血栓,正常二尖瓣,心瓣膜上的白色血栓,白色血栓,见于：V延续性血栓的体部、动脉瘤、 左心房内球形血栓。 大体：灰白、红褐相间、层波纹状，干燥、 粗糙、呈圆柱状，与血管粘连。 镜下 血小板小梁 白细胞 纤维素网 红细胞（大量）,2、混合血栓（层状血栓）,血栓类型：混合血栓,左心房 附壁血栓,3
10、.红色血栓（凝固性血栓） 主要见于静脉，延续性血栓的尾部。 大体：暗红色、新鲜时湿润有弹性， 陈旧性：干燥、无弹性、质脆 易碎，易脱落。 镜下：纤维素网眼中充满血细胞 。,4.透明血栓/微血栓/纤维素性血栓 构成：主要由纤维蛋白构成。 见于： 组织或器官的毛细血管（DIC）,透明血栓,类型和形态,一个完整的血栓分三部分 起始部（头部）-多呈白色 躯干部-红白相间 结束部（尾部）-红色 白头花身红尾巴,附壁血栓:发生于心腔内、动脉粥样硬化 溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓 球形血栓:发生左心房内的血栓,由于心房 的收缩和舒张,混合血栓呈球形,闭塞性血栓:,赘生物：,发生于心瓣膜的附壁血栓,完全阻塞血
11、管腔的血栓,三、血栓的结局,软化、溶解、吸收 大血栓脱落 形成栓子 引起栓塞. 机化、再通 钙化：静脉石/动脉石,血栓机化：由肉芽组织取代血栓的过程。,再通：,血栓机化,水分被吸收,血栓干燥,部分溶解,出现裂隙,内皮细胞长入,被覆于裂隙表面,形成新血管,重建血流,再通,四、血栓对机体影响 有利：结核、溃疡病出血时止血。,不利,阻塞血管,A内血栓形成,V内血栓形成,淤血、水肿、出血、 坏死,萎缩、坏死（梗死）,血栓脱落,心瓣膜赘生物（血栓）,广泛性出血 DIC,栓塞,心瓣膜病,请同学们回忆,血栓形成的概念？ 血栓形成的条件？ 血栓的结局？ 血栓对机体的影响？,病例 患者男，32岁, 意外被轿车撞
12、伤, 左股骨剧痛变形, 由急救车送中国医大急诊室, X-ray摄影检查：见左胫腓骨干中段粉碎性骨折, 入院后2小时, 突然出现呼吸困难, 口唇紫绀, 经多方抢救无效死亡。,讨论 此患者猝死的原因 ？ 其发病机制是什么,第四节 栓塞 （embolism）,栓塞（embolism）：在循环血液中出现不 溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞 血管腔的现象。 栓子(embolus)：阻塞血管腔的异常物质。,栓子类型：固体血栓，最常见 液体羊水 气体空气,栓子运行与血流方向一致： 1.来自右心、体静脉的栓子肺栓塞 2.来自左心、体动脉的栓子脑、肾、脾、 下肢等小动脉栓塞。 3.来自门静脉系统的栓子肝内门静
13、脉分 支栓塞。 4.交叉性栓塞(反常性栓塞)： 5.逆行性栓塞：,一、栓子运行的途径,口诀： 左心动脉到全身 静脉右心到肺脏 胃肠系统流到肝 逆行交叉也别忘,二、栓塞的类型和对机体的影响 （一）血栓栓塞： 1. 肺动脉栓塞：栓子95以上来自下肢 膝以上的深部静脉，其结果如下： （1）中小分支的栓塞不引起严重后果， 若有慢性肺淤血肺出血性梗死 （2）肺动脉主干及大分支急性呼吸循环 衰竭猝死 （3）多数小栓子栓塞右心衰猝死,肺动脉栓塞猝死机制: 1.肺A主干或大分支阻塞 A内阻力急剧 急性右心衰,肺缺血缺氧左心回心血量 冠状A缺血心肌缺血 2.肺栓塞刺激迷走神经肺A、冠状A、支气管A痉挛加重心肌缺
14、血缺氧急性右心衰 3.血栓栓子内血小板释出5-HT及TXA2 肺血管痉挛肺A压 右心衰,肺 动 脉 血 栓 栓 塞,2.体循环动脉栓塞,栓子来源 后果,左心（亚心、二狭、心肌梗死合并附壁血栓) 少数来自动脉,栓塞的部位和动脉供血情况,肾、脾、脑、 心肌,梗死,肠系膜动脉 下肢动脉,上肢动脉和 肝脏,很少发生梗死,（二）脂肪栓塞（fat embolism）,栓子来源 长骨骨折 脂肪组织挫伤 脂肪肝挫伤 血脂过高 应激状态,指循环血中出现脂肪滴阻塞小血管。,脂肪细胞破裂 释出脂滴,血脂游离 融合脂滴,小V,病变,脂肪栓子,D20m肺栓塞,D20m脑等多器官栓塞,对机体影响: 少量脂滴入血被巨噬细胞
15、吞噬吸收或 被酯酶分解清除无不良后果。 大量脂滴(9-20g),使75%的肺毛细血管栓塞急性右心衰而死亡。,Oil red O stain of fat,Osmium stain of fat,病例答案 猝死的原因：右心衰竭 机理：长骨骨折骨髓入血经体静脉入右心使大部分肺循环面积受阻因窒息和右心衰死亡。,概念:大量空气迅速进入血循环或原溶于血 内气体迅速游离,形成气泡阻塞心血管。,（三）气体栓塞：,1.空气栓塞：,分娩、人工流产、胎盘早剥子宫强烈收缩 空气入血,原因:静脉损伤破裂空气进入血流,后果:,少量气体入血 不引起严重后果,大量气体,随血流到右心,阻碍V回流和肺A输出,概念:在高压环境急速转到低压环境时， 原溶解血液内的气体迅速游离形成,2. 减压病（氮气栓塞）：,气泡，阻塞心血管。,机制: 气压骤减溶解于血液内的O2、CO2 和N2迅速游离，形成气泡，O2、CO2 溶于体液，而N2溶解缓慢，在血液和组织间隙持续存在-形成氮气栓塞。,后果： 1.大量气体经体静脉到右心，造成严重 的循环障碍，导致猝死。 2.心、脑、肺和肠-缺血和梗死， 骨骼肌、关节、韧带-疼痛、坏死等。,Air embolization (in vei
