6第6节--原发性高血压病

《6第6节--原发性高血压病》由会员分享，可在线阅读，更多相关《6第6节--原发性高血压病（46页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第七节 原发性高血压,主讲：明是非,1,定 义,原发性高血压是指原因不明的以体循环动脉血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。 为原发性和继发性两大类 原发性：95% 继发性：5%,2、流行病学资料 1）发病率 全国成人20%（约2.7亿） 2）流行趋势：,欧美,工业化国家,美国白人,发展中国家,亚非,美国黑人,北方,南方,东部沿海,西部,城市,农村,被称为“无声杀手” 早期并无明显的临床症状；,容易被人们忽略；久而久之，可致全身重要脏器功能受损甚至可突然发病死亡。,A型人格的人易患高血压,好胜心强、容易激动、遇事急躁、比较自负、克制能力差、具有攻击倾向、常感到时间不够用而有很大的心

2、理压力.,我国心血管病居城市居民第二位死因。在农村居首位。 全国每年死亡超过100万。 存活的患者约500万600万，其中75%以上留有不同程度残疾 我国高血压存在“三高”、“三低” 三高：患病率高、致残率高、死亡率高 三低：知晓度低、服药率低、控制率低 有70%的脑卒中和50%的心梗是高血压有关。,非药物状态下、非同日： 收缩压140mmHg 和(或)舒张压90mmHg 即诊断为高血压,世界权威的“弗雷明翰研究“早已揭示：无论任何年龄，收缩压(SBP)从115 mmHg开始，舒张压(DBP)从75mmHg 开始，伴随着血压的升高，心脑血管疾病的发病率，亦会随之增加。,记忆方法：在理想血压基础

3、上， 收缩压增加20mmHg和（或） 舒张压增加10mmHg,注：收缩压与舒张压水平不在一个级别时，按较高的级别分类;,记忆方法：记住理想血压，收缩压增加20mmHg,舒张压增加10mmHg,增加1级,病例分析,1.病人，男，36岁。发现“血压升高”3年，间断性服用降压药，血压波动较大。近二天诉有视力模糊、起床时头晕。检查：T37,P102次/分,R22次/分,BP180/118mmHg,神志清楚，焦虑不安。半卧位，心尖搏动位于左侧第六肋间锁骨中线外1cm，A2P2，心律齐。两肺底闻及湿啰音，眼底检查可见小动脉变细、扭曲、反光增强。问：（1）患者最可能的诊断是什么？(2)如何进行宣传教育？ 2

4、.患者，男性，56岁。头晕、头痛、血压增高5年。间断服用降压药，血压有时高、有时正常，近年头晕、头痛明显，故来院就诊，测血压180/110mmHg。 问：（1）患者最可能的诊断是什么？(2)如何进行宣传教育？,（一）病因多因素疾病,危险因素有： 1.遗传因素 2.体重超重和肥胖 3.高钠盐膳食(60%高血压有盐敏感，盐代谢紊乱) 4.饮酒,二、病因及病机,发病机制多学说,1.神经精神学说交感神经系统活性亢进 过度紧张引起大脑皮层功能失调，交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多，心输出量和外周血管阻力增加。 2.遗传因素 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）激活 血管收缩、水纳潴留和血容量增多 4

5、.钠与高血压 WHO建议 盐5g/d,高血压病人3g/d （新观点：高血压是盐代谢紊乱所致。占60%的高血压者对盐敏感） 5.血管内皮功能异常 血管舒张物质与收缩物质不能平衡 6.胰岛素抵抗 7.其它：肥胖、吸烟、饮酒过量等与高血压有关。,高血压分级及危险度分层,一般表现,血压升高 、头痛、眩晕、耳鸣、疲劳及心悸等,大多数病人早期无症状，起病隐匿、缓慢。,主要并发症,心脏心律失常、心力衰竭 脑高血压脑病（脑动脉痉挛、脑水肿） 脑血管意外（脑梗死、脑出血） 肾脏夜尿增多，最后发展为慢性肾衰 视网膜眼底出血、渗出、视乳头水肿 血管动脉粥样硬化,心脏心律失常、心力衰竭 患者可有心悸、劳力性呼吸困难，

6、严重者可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰等表现,2.并发症,脑脑血管小动脉痉挛； 头痛、头胀、眼花、耳鸣、健忘、失眠、乏力 高血压脑病（脑水肿、颅内高压） 剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷、视力减退 并发症是卒中（脑梗死、脑出血） 脑出血常在血压明显升高、波动、情绪激动、排便、用力等情况下发生。,(2) 心血管表现,左心功能不全,动脉粥样硬化,左心室肥厚扩张 失代偿期,(3)肾脏表现（较少见）,肾小动脉硬化 肾功能下降 （1）早期:出现多尿、夜尿、蛋白尿、红细胞尿 （2）晚期：氮质血症、尿毒症,级：视网膜动脉痉挛、变细 级：视网膜动脉狭窄、动脉交叉压迫 级：视网膜眼底出血、棉絮状渗

7、出 级：视网膜眼底出血、视神经乳头水肿,视网膜小动脉痉挛、硬化、渗出、出血、视乳头水肿,（4）眼底血管改变视物模糊,正常眼底,判断有无血管硬化 最简单的方法,（5）血管 高血压是导致动脉粥样硬化的重要因素，引起冠心病、脑血栓等。 严重高血压加速夹层动脉瘤形成,高血压危重急症,定义：指病人血压在短时间内（数小时至数天）急剧升高，伴有心、 脑、肾重要脏器严重损害的一种临床危急状态。 临床主要分型： 1.高血压危象 2.高血压脑病,（1）高血压危象,诱因: 劳累、紧张、寒冷及突然停药等 机制：交感神经兴奋性增加 儿茶酚胺分泌过多 小动脉强烈痉挛 临床表现： 1）血压急剧升高，收缩压可200mmHg

8、2）头痛、烦躁、眩晕、心悸、大汗、气急、恶心、呕吐、视力模糊等交感神经兴 奋症状。 3）伴有动脉痉挛累及的靶器官缺血症状。,（2）高血压脑病,机制：血压极度升高突破了脑血流自动调节范围，导致急性脑循环障碍引 起脑水肿、颅内压增高。 临床表现： 严重头痛，呕吐、神志改变 重者：意识模糊，抽搐，昏迷。,高血压分级与危险度分层,高血压分级,心血管疾病的危险因素,吸烟 高脂血症（总胆固醇5.72mmol/L） 糖尿病 年龄60岁 男性或绝经后女性 心血管疾病家族史,高血压危险度分层,高血压分级与危险度分层,低危,中危,高危,10年内将发生心脑血管病事件的概率,15%,15%20%,20%30%,高血压

9、危险度分层,低危组：高血压1级，不伴危险因素。 中危组：高血压1级，伴1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴不超过2个危险因素。 高危组：高血压1、2级伴至少3个危险因素，必须药物治疗。 极高危级：高血压3级或高血压1、2级伴靶器官损害及相关的疾病,必须尽快加紧治疗,四、辅助检查,1.心电图 左心室负荷过重的表现，或左心室肥厚、劳损。 2.X线检查 左心扩大。 3.超声心动图 左心室和室间隔肥厚，左心房和左心室腔增大。 4.动态血压监测 定期而正确的测量血压是诊断的关键 5.常规检查 血常规、尿常规、尿分析、空腹血糖、血脂分析、血尿素氮和肌酐等。,辅助检查,诊断与鉴别诊断,静息和非药物状态下2

10、次或2次以上非同日血压测定所得平均值或通过动态血压监测值： 在未服抗高血压药物情况下 收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg 患者既往有高血压史，目前正用将压药，使血压值正常 排除各种继发性高血压,诊断：,1.肾实质性高血压 最常见继发高血压（肾炎、肾病、慢性肾盂肾炎） 先有或同时发现有蛋白尿、血尿、贫血、肌肝清除率 2.肾血管性高血压动脉粥样硬化、大动脉炎等 除听到血管杂音外，超声检查可确诊 3.原发性醛固酮增多症 长期高血压伴低血钾症（肌无力、周期性瘫痪）、多尿。 4.嗜铬细胞瘤（肾上腺髓质部，分泌儿茶酚胺） 阵发性高血压伴心动过速、出汗、面色苍白等，CT或超声可确诊 5.皮质醇增

11、多症（库欣综合征） 另有满月脸、水牛背、痤疮、皮肤紫纹，颅蝶铵X线/CT及肾上腺CT可鉴别。,鉴别诊断： 与继发性高血压鉴别,五、治疗原则,目的：降低血压，防治并发症，减少死亡率。 原则：长期终身治疗。 方法：两种 即非药物和药物治疗两大种,1.非药物治疗,(1)合理膳食： 限钠：食盐3g/d左右。 少脂肪、补充适量Pr、多吃蔬菜水果（矿物质多的水果）和限制饮酒 (2)减轻体重：每减10kg,SBP/DBP各降10mmHg BMI增加1，卒中危险增加6% (3)适当运动：有氧运动为宜(出汗运动能达20分钟）最好“1357”运动. (4)气功和其它生物行为疗法 (5)保持心理平衡、少发怒、做一些

12、琴棋书画等减轻精神压力、戒烟等。,2.药物治疗,(2）使用药物的原则 （3）降压目标 （4）药物治疗的误区,（1）药物分类 一线抗高血压药：5类，其它抗高血压药：4类。,凡2级上、有合并症或并发症、非药物治疗不能改善者，终身用药。,1)利尿剂 机制：血容量减少，降低血压。 常用药物分类： 噻嗪类：(中效)氢氯噻嗪 氯噻嗪 苄噻嗪 氢氟噻嗪 环戊噻嗪(有封顶效应) 袢利尿剂：(强效)呋塞米 托拉塞米 布美他尼 依他尼酸 (无封顶效应) 保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利 主要不良反应：电解质紊乱和高尿酸血症,（1）常用降压药物种类、机制及不良反应,2)-受体阻滞剂 一定要从少剂量开始 机制：

13、抑制心肌收缩力，作用缓慢，适于轻、中度高血压。 常用药物： 普奈洛尔（心得安）副作用大，支气管疾病一般不用它 用选择性的1受体阻滞剂：美托洛尔（倍他乐克）阿替洛尔 比索洛尔（康可） 主要不良反应：心动过缓和支气管收缩（阻塞性支气管病禁用）,皮肤、粘膜、内脏等血管升血压,“刹车”,增加心及骨骼肌血供,1-长在心脏上，阻断效果是四降； 降率降传降耗氧，降低输出降血压； 2-长在气管上，还有冠脉和腿上； 阻断无益反不良，哮喘急冠和肢凉。,3）钙通道阻滞剂（CCB）XX地平,机制：血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低 常用药物： 用选择性类：非二氢吡啶类:维拉帕米、地尔硫艹卓 二氢吡啶类:硝本地平 硝苯地平

14、（心痛定）5-20mg tid 长用者胫前水肿 维拉帕米 40-120mg tid 副作用：颜面潮红、头痛。（血管扩张） 地尔硫艹卓（合心爽） 长效或缓释剂型： 非洛地平 氨氯地平 特点：降压迅速，作用稳定。,肌肉收缩,4）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),机制：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素生成减少 常用药物：-XX普利 卡托普利 12.5-25mg Bid-Tid (副作用： 干咳、味觉异常、皮疹 ） 依那普利 10-20mg Bid 雷米普利 西拉普利 特点：适合于左室肥厚和胰岛素抵抗者,5）血管紧张素受体阻断剂（ARB）XX沙坦,机制：ARB通过拮抗血管紧张素与AT1受体结合松弛

15、血管平滑肌、对抗醛固酮 分泌、减少水钠潴留、阻止成纤维细胞的增殖和内皮细胞凋亡 常用药物：缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、氯沙坦 特点：（1）降压。 （2）减轻左室心肌肥厚，抑制心肌细胞增生，延迟或逆转心肌肥厚。 （3）肾保护。 （4）脑血管保护。,6）其他抗高血压药,利血平交感神经末梢抑制剂递质耗竭剂,可乐定和甲基多巴作用于中枢神经系统(中枢2受体),硝普钠、肼屈嗪直接舒张血管平滑肌,哌唑嗪、特拉唑嗪阻滞血管平滑肌突触后膜1受体,（1）剂量从小开始逐渐增加，达到降压目的后改用维持量。 （2）联合用药 目的是增强药物协同作用，减少每一种药物剂量，抵消副作用。 （3）降压不要过快，应当缓慢

16、降压。,(2)用药原则,联合： 级高血压和（或） 高危人群（伴有多种危险因素、靶器官损害） 经典方：ACEI或ARB + 噻嗪类利尿剂 ACEI或ARB + D-CCB（地平）,我国临床主推的优化联合治疗方案是： D-CCB + ARB； D-CCB + ACEI； RB + 噻嗪类利尿剂； ACEI + 噻嗪类利尿剂； D-CCB + 噻嗪类利尿剂； D-CCB + 受体阻断剂。,（3）降压目标 1）血压控制目标值为 140/90mmHg： 高血压2级或以上患者（160/100mmHg）； 高血压合并糖尿病,或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者； 凡血压持续升高，改善生活行为以后血压仍未获得有效控制者； 从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用降压药物治