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1、第1节 生产性毒物与职业中毒 三 刺激性气体 四 窒息性气体,三 刺激性气体,一、概念（1） 刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。 此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。,一、概念（2）,酸（无机、有机酸）； 氮氧化物 氯及其化合物； 硫的化合物 成碱氢化物（氨）； 强氧化剂（臭氧） 酯类； 金属化合物 醛类； 氟代烃类及其它。,二、毒 理,刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。 病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和
2、作用时间。 病变部位与毒物的水溶性有关。,三、毒作用表现（1）,1.急性刺激作用： 眼和呼吸道粘膜刺激症状 化学性气管、支气管炎及肺炎 喉痉挛和水肿,三、毒作用表现（2）,2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。,中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。 常见的易引起肺水肿的刺激性气体： 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲
3、醛、丙烯醛等。,三、毒作用表现（3）,COCl，又名氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯,中央型肺水肿,弥漫型肺水肿,中毒性肺水肿的临床分期,刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。 潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。,三、毒作用表现（9）,肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。 恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在23天内得到控制，711天基本恢复。,三、毒作用表现（10）,3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气
4、体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。,三、毒作用表现（11）,临床分为四个阶段：,原发疾病症状； 原发病后2448h，出现呼吸急促紫绀； 出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影； 呼吸窘迫加重，出现神志障碍， 胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。,三、毒作用表现（13）,4.慢性影响,长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症； 同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状； 急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎； 有的刺激性气体还具有致敏作用。,三、毒作用表现（14）,四、诊断（1）,诊断原则：
5、短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。,分级标准,（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎， （2）中度中毒：有下列情况之一者 急性支气管肺炎； 急性间质性肺水肿； 急性局限性肺泡性肺水肿。,四、诊断（2）,（3）重度中毒：有下列情况之一者 弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿； 急性呼吸窘迫综合征； 窒息； 并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害； 猝死。,四、诊断（3）,五、防治原则（1）,预防措施：刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、
6、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。 （1）卫生技术措施； （2）个人防护措施； （3）保健措施； （4）环境监测措施。,处理原则： 积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。 （1）现场处理 （2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；对症治疗。 （3）其它处理,五、防治原则（2）,氯气（chlorine, Cl2）,一、理化特性,氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。,二、接触机会 电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。,氯气罐,
7、三、毒 理,（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。 （2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。 （3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。,四、临床表现（1）,（1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。 轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。 中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。 重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。,（2）慢性作用： 可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状； 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和
8、肺硬化的发病率较高； 可有类神经症和胃肠功能紊乱； 皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹； 可引起牙齿酸蚀症。,四、临床表现（2）,五、防治原则,同刺激性气体防治原则 预防：氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。,氮氧化物,一、理化特性 氮氧化物 (nitrogen oxide，NO)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。 主要有氧化亚氮 ，一氧化氮 ，二氧化氮 ，三氧化二氮 ，四氧化二氮及五氧化二氮等。 除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。 生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。,二、接触机会 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。 制造
9、硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。 苯氨染料的重氮化过程。 焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。 存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产生氮氧化物。,三、毒理 二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱 进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。 硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。 硝酸盐可引起血管扩张，血压下降 亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。,三、毒理 氮氧化物中 若以NO2为主，主要引起肺损害 若以NO为主时，高铁
10、血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。,四 窒息性气体,一、概念 （1） 窒息性气体（asphyxiating gases）：是指经吸入使机体产生缺氧窒息的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。,供给 摄取运输过程 利用过程 空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2,CO2+H2O 能量,单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体,N2、CH4、CO2,CO、苯的氨基、 硝基化合物,氰化物、H2S,化学窒息性气体,一、概念 （2）,单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。,一、概念 （
11、3）,化学窒息性气体,是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。,一、概念 （4）,血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。,二、毒作用特点,窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。,三、毒作用表现（1）,1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。 2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。,3.其它： 损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性
12、喉痉挛和反应性延髓呼吸中枢麻痹。 急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。 急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。,三、毒作用表现（3）,三、毒作用表现（4）,4.实验室检查： CO：HbCO 氰化物：尿中硫氰酸盐 H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白,四、治疗原则（1）,脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。 有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。,四、治疗原则（2）,1.输氧：给与氧气浓度（4060%），高压氧疗。 2.解毒： 氰化物中毒亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗
13、法 高铁血红蛋白形成剂、H2S美兰 3.积极防治脑水肿 脑代谢复活剂 利尿脱水 肾上腺皮质激素：早期、足量、短程 4.对症治疗，支持疗法,一氧化碳（CO）,一、理化特性,CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。不易为活性炭吸附。,含碳物质的不完全燃烧 以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等） 煤层燃烧 汽车废气,CO泄漏的燃气锅炉,二、接触机会,三、毒 理（1）,1、吸收与排泄： CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期为300（128-409）分钟，但高浓度吸入需7-
14、10天方可完全排出。,三、毒 理（1）,2、毒性 人吸入最低中毒浓度为600mg/m3/10min,5000ppm/5min或240mg/m3/3h。 吸入最低致死浓度为5726mg/m3/5min 。,三、毒 理（2）,1.CO进入血循环后，8090%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。 2.1015%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。 3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢3600倍。,四、临床表现（1）,1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于
15、10%。 2.中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。,四、临床表现（2）,3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。 4.急性CO中毒迟发性脑病：约经260天的“假愈期” ，又出现神经、精神症状。,5.慢性影响： 神经衰弱症候群 心血管系统症状和体征,四、临床表现（3）,五、诊断,诊断原则： 吸入较高浓度CO的接触史 急性发生的中枢神经损害的症状和体征 结合血中HbCO及时测定结果 现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料 并排除其它病因,六、处理原则（1）,治疗原则： 移离现场 吸氧，高压氧 防治脑水肿 维持呼吸循环功能,六、处理原
16、则（2）,预防： 产生CO的场所应安装自动报警器 生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气 进入CO浓度较高环境时应有防毒面具 车间空气中CO最高容许浓度为30 mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽,氰化氢(HCN),一、理化特性 氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6-12.8%(V/V)时具有爆炸性。,二、接触机会 氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机氰类化合物等)，在化学反应过程中尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。 常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄影，从矿石中提炼贵重金属(金、银)，化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺
