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1、充分认识肺栓赛提高诊断率单位：天津市军粮城发电有限公司作者：韩振敏充分认识肺栓赛提高诊断率中 文 名 称 : 肺 栓 塞英 文 名 称 : pulmonary embolism PE 目前肺栓塞发病率在我国呈现迅速增高趋势。自1997年7月由程显声教授主持召开第一届全国肺栓塞学习班并组成“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝治疗”多中心临床试验协作组，以及1998年有关肺栓塞的三个专题被列入国家九五科技攻关项目，使肺栓塞的防治进入一个新阶段。 阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以上肺栓塞占心血疾病的11.0%，肺栓塞占肺血管病的第一位。19971999年仅2年时间22家医院就诊治了肺栓塞患者达2
2、97例。安贞医院的资料表明近年来肺栓塞患者增加迅速，19841996年13年间共有52例，平均每年仅4例，而1997年增至15.例，以后病例数成倍增长，1998年及1999年分别增加到32例及40例，2000年达到63例，从另一个方面又表明临床医师诊断意识提高起了重要作用。1998年北京协和医院一组52例报道肺栓塞病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。阜外医院曾经报告70例血栓栓塞性肺动脉高压2年3年5年及10年的生存率分别为95.8%91.6%71.3%46.2%，影响生存的主要因素为肺动脉压力心脏指数及动脉血氧分压。由于肺栓塞突发率高、易误诊和漏诊等原因，死亡率极
3、高，在欧美等西方国家处于死因的第三位。因此，充分提高对 PE的认识，提高对 PE的早期诊断，降低误诊率，具有非常重要的意义。肺栓塞一般是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床病理生理综合症。如果发生肺出血或坏死者称之为肺梗死。肺 栓 塞 的 临 床 表 现 多种多样，一般起病急骤，或者从 无 症 状 到 突 然 死 亡 。 常 见 的 症 状 为 呼吸 困 难 和 胸 痛 ， 发 生 率 均 达 80 以 上 。 其 主 要 表 现 症 状 为 呼 吸 增 快 、 紫 绀 、 肺 部 湿 罗 音 或 哮鸣 音 ， 肺 血 管 杂 音 ， 胸 膜 摩 擦 音 或 胸 腔 积
4、液 体 征 。 循 环 系 统 体 征 有 心 动 过 速 ， P2亢 进 及 休 克或 急 慢 性 肺 心 病 相 应 表 现 。 约 40 患 者 有 低 至 中 等 度 发 热 ， 少 数 患 者 早 期 有 高 热 。 按目前临床经验的积累，大体上可以分为5种：1肺梗死：常见于血栓累及肺动脉主干及其大分支时，患者突然出现呼吸困难、剧烈咳嗽、咯血、血压下降、休克、甚至死亡，病变累及胸膜时可出现胸痛，由于肺栓塞多发生于肺下叶，故胸痛以下胸部为多见。2急性肺心病：当肺栓塞面积达50%60%时可导致肺动脉压明显增高，临床上出现类似心绞痛的剧烈胸痛。肺动脉压持续增高者多伴有右心衰竭。由于心排血量
5、的急剧下降，患者出现烦躁不安、恶心、呕吐、心慌、发绀、出冷汗及血压下降等休克的表现。3不能解释的呼吸困难：肺栓塞导致的呼吸困难主要表现为气短和呼吸频率加快，超过25次/min。呼吸困难可为一时性的，也可持续存在，但端坐呼吸并不多见，这与心衰的表现不同，大多数肺栓塞患者由于栓塞面积较小，有时只出现突发呼吸困难或呼吸频率加快。当临床上出现难以解释的呼吸困难或呼吸频率加快时，应考虑肺栓塞的可能性。在以往无心肺病的肺栓塞患者中出现呼吸困难、咯血或胸痛等症状者占94%，但以上3种症状同时出现者仅占22%。4慢性反复肺栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚，主要表现为重度肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一
6、个类型。5猝死型：约占30%，其中1/3死于发病后1 h。PE的相关检查心电图多数的 PE患者表现为心电图异常（或者右心负荷过重） ，多在发病后即刻出现，并呈动态变化，观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PE具有更大意义。约50%的患者表现为非特异性的STT改变，右心室负荷过重的表现右胸导联 T波倒置占23%，经典的 SI、Q、SI、Q、T(即导联出现明显的 S波，导联出现大 Q波并 T波倒置)在19%的急性 PE中出现，其他有右束支转导阻滞(9%)、肺性 P波、电轴右偏、顺钟向转位等，心电图无异常仅说明 PE的可能性小，但不能除外 PE。心电图不仅具有诊断价值，而且也对溶栓效果具有一
7、定的提示作用。X线胸部平片PE多在发病后1236 h 或数天内出现 X线胸片改变，80% PE 患者 X线胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出，也可出现区域性肺血管减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴有截断、肺部动脉段膨隆及右心室扩大、患侧横膈抬高等。利用 X线胸片检出的PE，一般都是临床典型的病例，虽然其敏感性及特异性均较低，但 X线胸片对于评价心肺全面情况及鉴别诊断仍然居有重要价值。D-二聚体检测D-二聚体（D-Dimer,D-D）是交朕纤维蛋白（Fb）特异的降解产物，它的生成或增高反映了凝血和纤溶系统的激活。在全血或血浆中，采用针对 D-D的抗体可以很容易
8、地检测 D-D含量，其血浆水平500 mg/L 时可排除肺栓塞，准确率达90%95%，但对恶性肿瘤或败血症患者或近期接受手术及受到创伤的患者，这一指标的可靠性较差。目前实验室常用的检查方法有乳胶凝聚实验(Liatest法)、酶联免疫法(Elisa 法)。Liatest 法对肺栓塞的敏感性在肺段以上者达93%，肺段以下50%，患者血浆 D-二聚体含量与栓塞位置、栓子大小有密切关系。正常水平的 D-二聚体含量有助于排除可疑急性肺栓塞的高风险人群。放射性通气肺灌注显像肺通气/灌注(V/Q)放射性核素扫描是无创伤性诊断 PE的方法，其应用比较广泛。据相关报道，其敏感性在95%以上，特异性在90%以上。
9、多种影响因素如胸肺疾患、肺动脉不全梗阻等都是产生假阴性、假阳性的主要原因。肺通气/灌注扫描常见的结果包括：(1)肺通气扫描正常，而灌注扫描是典型肺段分布的灌注缺掼，高度怀疑 PE；(2)病变部位无通气，也无血流灌注，应怀疑肺实质性病变，不能诊断 PE（肺极死除外） ；(3)肺通气扫描异常，而灌注正常，为肺实质疾病；(4)肺通气/灌注扫描均正常，可排除症状性 PE。利用核素血栓显像剂锝标记的抗人体活化血小板单克隆抗体，能鉴别新鲜血栓或陈旧血栓，大大地提高了急性 PE的诊断率。超声心动图超声心动图对具有典型 PE的临床症状和体征患者，可提供一些有价值的诊断依据。彩色多普勒超声心动图检测多数有右心结
10、构及功能改变，估测肺动脉压均在5560 mmHg 以上，肺动脉压明显增高，可能与栓塞的面积较大有关，约80%的患者在右心房或右心室发现血栓，值得注意的是肺动脉高压应与其他心脏病，尤其是慢性肺源性心脏病相鉴别。彩色多普勒超声心动图结合下肢深静脉彩色超声波检查方便、灵活，可迅速得到结果，虽一般不能作为确诊方法，但对提示 PE诊断和排除其他疾病具有重要的价值，可作为可疑 PE的一项筛选检查项目。CT检查螺旋 CT（SCT）及超高速 CT明显提高扫描时间的分辨率，增强扫描可以直接显示肺血管。超高速 CT由于扫描速度快，没有移动伪影，图像更加清晰，更有利于三维重建，直接显示到肺段血管。可以清楚显示血栓部
11、位、形态、与管壁关系及内脏受损状况。最初报道 CT对中央型 PE诊断的敏感性、特异性均为100%；对累及肺段者，敏感性平均为98%；特异性平均97%。后来更多的系列研究提供了更多的证据。CT 的敏感性及特异性范围分别为5389，78100。其诊断 PE的准确性一直存在争议。但基于 CT操作的可行性，在一些医疗机构，CT 已被列入临床诊疗常规。CT被作为 PE的一种初筛手段，或者与肺灌注扫描及超声造影同时进行。 磁共振成像近年来利用磁共振成像(MRI)技术诊断 PE，尤其是造影增强血管造影(MRA)，其效果越来越理想。其敏感度高达100%，特异度为95%，其诊断能力已达 DSA水平，并可显示外周
12、肺动脉血栓。有部分学者提出 MRA+CTPA将共同取代 X线选择性肺动脉造影而成为 PE的“金标准” 。磁共振肺灌注成像是一种新型的无创性技术方法，经外周静脉注入顺磁性对比剂，在对比剂首过时间内观察组织器官的灌注状况。磁共振肺灌注成像时间短，无创伤，无射线辐射，重复性好，在平静呼吸下完成检查，空间分辨力和时间分辨力均较高，是一种诊断 PE的可行方法。肺动脉造影。肺动脉造影是目前诊断 PE公认的“金标准” ，其具有较高的敏感性及特异性。肺动脉造影是经右侧股静脉或颈内静脉插管做选择性肺动脉造影，表现为肺动脉腔内充盈缺损、完全闭塞及缺支等。病人要严格筛选，尤其是除外一些肾功能不全、心功能不全及肺动脉
13、高压的病人，这样可以降低并发症的发生。有试验表明，经过严格筛选病人接受肺动脉造影检查，无一例死亡；并发症发生率为2。对于急性 PE患者而言，由于处于紧急状态下，此项检查几乎不可能实现，血管的重叠使外围肺动脉栓塞显影受到限制，合并胸肺疾病可产生假阳性，是其缺点。作为有创性检查方法，可用于复杂病例的鉴别诊断、获得血流动力学资料或拟行经导管溶栓前的评估性造影。临床医生在决定诊断方法时，应根据患者的具体情况而定，对于不同患者，应该按照不同的治疗要求，来选择适宜的检查方法，由无创到有创，既避免漏、误诊，避免给患者带来不必要的痛苦和经济损失。PE 病 因 及 发 病 机 制 多 种 多 样 ， 血 栓 、
14、 心 脏 病 、 肿 瘤 、 妊 娠 和 分 娩 都 可 引 发 或 并 发 PE，其 它 少 见 的 病 因 有 长 骨 骨 折 致 脂 肪 栓 塞 ， 意 外 事 故 和 减 压 病 造 成 空 气 栓 塞 ， 寄 生 虫 和 异 物 栓 塞 。没 有 明 显 的 促 发 因 素 时 ， 还 应 考 虑 到 遗 传 性 抗 凝 因 素 减 少 或 纤 维 蛋 白 溶 酶 原 激 活 抑 制 剂 的 增 加 。大 多 数 急 性 肺 栓 塞 可 累 及 多 支 肺 动 脉 ， 栓 塞 的 部 位 为 右 肺 多 于 左 肺 ， 下 叶 多 于 上 叶 ， 但 少见 栓 塞 在 右 或 左 肺
15、 动 脉 主 干 或 骑 跨 在 肺 动 脉 分 叉 处 。 血 栓 栓 子 机 化 差 时 ， 通 过 心 脏 途 径 中 易 形成 碎 片 栓 塞 在 小 血 管 。 若 纤 溶 机 制 不 能 完 全 溶 解 血 栓 ， 24小 时 后 栓 子 表 面 即 逐 渐 为 内 皮 样 细胞 被 覆 ， 2 3周 后 牢 固 贴 于 动 脉 壁 ， 血 管 重 建 。 早 期 栓 子 退 缩 ， 血 流 再 通 的 冲 刷 作 用 ， 覆 盖 于栓 子 表 面 的 纤 维 素 、 血 小 板 凝 集 物 及 溶 栓 过 程 ， 都 可 以 产 生 新 栓 子 进 一 步 栓 塞 小 的 血 管
16、 分 支 。栓 子 是 否 引 起 肺 梗 塞 由 受 累 血 管 大 小 ， 阻 塞 范 围 ， 支 气 管 动 脉 供 给 血 流 的 能 力 及 阻 塞 区 通 气 适当 与 否 决 定 。 肺 梗 塞 的 组 织 学 特 征 为 肺 泡 内 出 血 和 肺 泡 壁 坏 死 ， 但 很 少 发 现 炎 症 ， 原 来 没 有 肺部 感 染 或 栓 子 为 非 感 染 性 时 ， 极 少 产 生 空 洞 。 梗 塞 区 肺 表 面 活 性 物 质 丧 失 可 导 致 肺 不 张 ， 胸 膜表 面 常 见 渗 出 ， 1/3为 血 性 。 若 能 存 活 ， 梗 塞 区 最 后 形 成 瘢 痕 。肺 栓 塞 后 引 起 生 理 死 腔 增 加 ， 通 气 效 率 降 低 ， 但 由 于 急 性 肺 栓 塞 可 刺 激 通 气 ， 增 加 呼 吸 频率 和 每 分 钟 通 气 量 ， 通 常 抵 消 了 生 理 死 腔 的 增 加 ， 保 持 PaCO2：
