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1、心源性休克的舒张压改变,心源性休克的最新定义,心源性休克最新定义,心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于 心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输 出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不 足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为 特征的病理生理过程。,广义的心源性休克：各种原因所致心源性休克。 心肌病变：心梗、心肌炎 心室射血障碍：肺梗等 心室充盈障碍：心包、嵌顿 狭义的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休克。 临床最常见。,一、病因,二、临床表现： （休克表现+基础病表现） 1、血压低； 2、心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各 脏器供血不足的表现； 3、基础
2、（心脏）病的表现。,（一）休克早期 1症状： 烦躁不安、焦虑或激动，恶心、呕吐， 心悸、气促感，尿量减少（30ml/h） 。 2体征： 神清，面色及皮肤苍白、口唇和甲床略 带紫绀，皮肤冷汗、肢体湿冷。脉搏有 力。血压正常（或偏高），脉压减小。 3心脏病的症状及体征。,（二）休克中期 1症状： 口渴、尿量减少（20ml/h），软弱无 力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。 2体征： 神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花 斑状、四肢冰冷，呼吸促、脉搏细速， SBP 80mmHg以下，脉压 20mmHg。 3心脏病的症状及体征。,（三）休克晚期 1症状： DIC 时可有各脏器广泛性出现表现，如 咯血、消化
3、道出血和血尿等。其次为栓 塞症状，如肾绞痛等。 2体征： 全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实 变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常， 肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。 3心脏病的症状及体征。,三. 诊断参考标准： 血压下降： （1）原血压正常者，收缩压10.7kPa（80mmHg）， 舒张压 8.0kPa（60mmHg）。 （2）原有高血压者，收缩压12.0kPa （90mmHg）， （持续半小时以上）； 或从原水平降低30%以上； 或血压下降10.7kPa (80mmHg)。,问题来了：根据以上定义，舒张压 60mmHg，应该是属于正常，那么， 60mmHg的舒张压水平，对于心源性休克的病人
4、真的足够吗？,冠脉循环与舒张压的关系,冠脉循环的特点,一、血压高、流速快、血流量大、摄氧率高。人在安静时的冠脉血流量占心输出量的4%5%，剧烈运动时还能增加45倍。心肌耗氧量也最多，安静时心肌耗氧量就很大，当人体活动增强时，主要依靠冠状动脉扩张，增加血流量来供给心肌所需氧量。,冠脉循环的特点,二、心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量影响很大。由于冠脉分支以垂直于心表面的方向穿入心肌，心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量产生很大影响，尤以左冠脉明显。在每一心动周期中，当左心室处于等容收缩期时，心室肌小血管强烈受压，左冠脉血流量急剧减少。,冠脉循环与舒张压的关系,三、左心室舒张期，对冠脉血管的压迫大大减轻，血
5、流阻力明显减小，故左冠脉血流量显著增多，因此，冠状动脉灌注主要在心脏舒张期，所以，冠脉灌注与舒张压的水平密切。,冠脉循环与舒张压的关系,四、由于心动周期中心舒期长于心缩期，故心舒期冠脉血流量明显超过心缩期。这说明动脉舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。,冠脉循环与舒张压的关系,五、心脏本身的血液供应由冠状动脉承担，而冠状动脉灌注血容量要靠舒张压完成。,冠脉循环与舒张压的关系,六、对于冠脉供血而言， 当舒张压低于60毫米汞柱时，心肌供血量减少1/3，所以，在临床上 70mmHg的舒张压对于冠状动脉灌注是比较合适的。,冠脉循环与舒张压的关系,七、其它研究显示：老年人舒张期血压变化
6、与心血管事件负相关，舒张压越低，死亡率越高。,冠脉循环与舒张压的关系,八、收缩压相同的情况下，舒张压过低，心肌梗死危险性、死亡率均增高；,舒张压水平对于心源性休克预后的意义,Crit Care Med.,法国回顾性队列研究： 心源性休克短期预后与血流动力学改变有关,（危重病急救医学）,研究目的,危重病急救医学,早期心源性休克的预后和血流动力学改变之间的关系。,研究方法,研究设计：单中心、回顾性队列研究 研究对象：心源性休克早期表现的入住ICU的病人,研究结果,病例分组：71例患者根据存活或是死亡分为存活组、死亡组。 监测目标：简化急性生理学评分、心脏指数、心功能指数、持续血流动力学监测。 主要
7、终点：28天死亡率。 统计学：单变量分析、多变量分析。 研究结果：26例死亡，死亡组与存活组比较，入院24小时内舒张压水平与28天内死亡率独立相关。,结论,研究结论：心源性休克患者入住ICU24小时内舒张压变化与28天内早期死亡率密切相关。,基线特征,病例数：71例； 年龄：6514； 男性：52； BIM：25.93.8； 急慢性健康评分：2410； 简化急性生理学评分：5020； 平均住院日：6天； 血脂异常：26%； 吸烟：29%； 既往心脏病史：46%； 既往急慢性疾病：28%； 既往冠心病史：46%； 既往心衰病史：25%； 既往PCI或CABG史。,血流动力学特征,有创血流动力学监
8、测： 肺动脉导管 51%； PICCO 18%； 动脉导管 71%； 药物支持： 多巴胺 61%； 去甲肾上腺素 53%； 肾上腺素 12%； 异丙肾上腺素 2%。,存活组、死亡组入院后1小时、2小时、3小时、4小时、24小时最低舒张压水平比较。,两组舒张压水平比较,存活组 死亡组 年龄 64 14 66 16 男性 78% 65% 简化评分 44 19 59 19 入院指标 心率 89 23 99 24 收缩压 113 32 118 28 心指数 2.2 0.8 2.2 0.7 心功指数 0.405 0.164 0.3710.128 肺动脉压 16 7 21 8 血氧饱和度 63 12 62
9、 10 冠脉灌注压 45 16 32 14 中心静脉压 13 5 13 7 乳酸 3.34 2.97 4.37 3.59 PH 7.32 0.10 7.25 0.15 血管阻力指数 1470 722 1134 472 肌钙蛋白 23 79 41 94,两组血流动力学指标,第一个24小时有创血流动力学监测 舒张压 417 378,单变量和多元逻辑回归分析,单变量 OR 95%CI SAPS 1.042 1.012-1.073 PH 0.012 0.000-0.794 CPP 0.947 0.906-0.990 舒张压 0.918 0.856-0.985 SVRI 0.999 0.998-0.99
10、9 多变量 OR 95%CI P SAPS 1.025 0.979-1.074 0.29 PH 0.290 0.000-2.080 0.07 CPP 0.973 0.914-1.036 0.39 舒张压 0.749 0.610-0.918 0.006 SVRI 0.999 0.997-1.000 0.10,法国前瞻性临床研究： 在继发于心肌梗死的心源性休克中提升平均动脉压对血流动力学和组织氧供的影响。,研究目的,评估心肌梗死后心源性休克病人在异丙肾上腺素维持下平均动脉压从65mmHg到85mmHg之间的血流动力学的变化。,入选人群,共25名患者，为急性心肌梗死行PCI术后出现心源性休克的患者，
11、同时，满足以下条件：1.18岁以上；2.心梗PCI术后；3.需异丙肾维持下平均动脉压65mmHg以上；4.除外隐性血容量不足；5.EF小于40%。 对照组：30名健康志愿者，,基线资料,基线资料： 性别 年龄 既往高血压 SAPS评分 EF 多巴胺剂量 PH 乳酸 ICU住院期间死亡率 28天死亡率,基线资料,实验组：25名心肌梗死患者，其中ST段抬高23例，非ST段抬高2例，入组前均行PCI治疗，24名患者达到TIMI血流3级，平均再灌注时间42.2小时。 对照组：30名健康志愿者,临床资料,测量指标： 心率 心指数 心功能指数 收缩压 舒张压 平均动脉压 乳酸 体温 血管阻力指数 静脉血氧
12、饱和度 静脉血氧二氧化碳分压 右房压 肺动脉阻塞压,心功能指数与平均动脉压,在去甲肾上腺素的维持下，随着平均动脉压上升，心功能指数上升。,在去甲肾上腺素的维持下，随着平均动脉压上升，心指数的变化。,结论,结论：心梗后的心源性休克病人，通过异丙肾提高平均动脉压可以改善心功能及血氧饱和度。,心源性休克的治疗：关注舒张压水平至关重要,心源性休克的治疗：不同于其它类型的休克，心源性休克的病因绝大部分是急性心肌梗死，心肌梗死的病人本来冠脉供血差，过低的舒张压势必加剧冠脉供血不足，所以，关注心源性休克的舒张压水平至关重要。,心源性休克的治疗,心源性休克的对症治疗要求达到以下指标：动脉平均压维持在9.331
13、0.7kPa(7080mmHg)；心率90100次/min；左室充盈压（LVFP）2.67kPa(20mmHg)，心脏作功降低。最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（PO2）和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。,心源性休克的治疗中提高舒张压的理想方法,IABP：提高舒张压，增加冠脉血供,主要是指应用主动脉内气囊反搏（intra-aortic ballonpumping,IABP）。IABP对心源性休克的治疗效果意见不一致，存活率为11%70%，这和适应证的选择、使用时机，以及是否同时采取外科治疗措施有关。,IABP：提高舒张压，增加冠脉血供,主动脉内气囊反搏（IABP） IABP是心源性休克的一项重要治疗手段，可以减少心源性休克的死亡率。安放IABP后，在心脏收缩期气囊放气，使外周血管阻力不增加；而在心脏舒张期气囊充气，使冠状动脉灌注压和冠状动脉灌注增加。心源性休克一经诊断，如过没有禁忌症应该尽早放置。,IABP：提高舒张压，增加冠脉血供,IABP是把前端带气囊的导管从股动脉插到锁骨下动脉，向气囊扩张，使舒张期主动脉压上升；于收缩期气囊收缩，则主动脉压减小。,IABP：提高舒张压，增加冠脉血供,IABP四个优点：由于收缩期压力减小，使心工作量减少；心肌耗氧量减少；由于舒张压力上升，使冠状动脉血量增加；保持平均动脉压。,谢谢！,
