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1、,舒张性心力衰竭与脑钠肽,主要内容,概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与脑钠肽（BNP）的关系,概念,定义：是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和 心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征 病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、 浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等,发病率：与收缩性心衰平分秋色,定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院200
2、6年公布的资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性心衰的发病率平分秋色。,发病率：增高的趋势明显,从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势,主要内容,概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系,机制一：钙超载,Ca2+运转障碍是核心,机制一,正常心肌细胞的Ca2+流动： （1）L型Ca2+通道开放， Ca2+顺浓度差进入细胞内， 胞浆内游离Ca2+增多，通 过兰尼碱受体，激发肌浆 网释放大量的Ca2+到胞浆， 作用于肌丝使之收缩 （2）心肌细胞收缩后，肌浆 网上耗能的Ca2+泵将Ca2+ 摄回肌浆网中，心肌
3、细 胞舒张,正常心肌细胞的Ca2+循环,机制一,舒张期Ca2+疏散的途径： （）肌浆网耗能摄入 （）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时 向胞浆内释放 （）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少 量的Ca2+疏散到细胞外,机制一,正常心肌细胞的Ca2+流动：,机制一,心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。 钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。即任何引起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍 处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载,机制二：心肌细胞的僵硬,心肌细胞
4、的弹性与肌联蛋白密切相关。肌联蛋白在心肌细胞内起到分子弹簧的作用。心肌细胞收缩时，肌联蛋白处于弹簧被压的状态，心肌细胞收缩结束时，肌联蛋白的弹性回复促进心肌细胞的舒张。 当肌联蛋白的表达及数量受损时，心肌细胞的弹性下降，僵硬度增加，并引起舒张功能减退。,机制三：左室压力/容积机制,高血压病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的患者，心室舒张末压明显升高，左室容量明显缩小，影响了心室充盈，长期存在压力负荷过重而发生舒张性心衰。 慢性容量负荷过重或扩张型心肌病患者，左室容积明显扩大，心室扩张伴左室舒张末压一定程度的升高，但升高并不明显，常伴发收缩性心衰，,机制三,不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压
5、的升高， 只是两者引发的原因截然不同： 收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使 舒张压升高， 舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高， 后者升高的程度更为明显。 显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭， 进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心 室衰竭，所以两种不同类型心衰引起相同临床表现。,主要内容,概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系,临床诊断：1+1+1的诊断模式,舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式: 第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征， 第二个1:是患者左室射血分数50%， 第三个1:既代表有客观的实验室诊断依
6、据。 舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。,临床诊断：1+1+1的诊断模式,临床诊断：E/E比值,E：指血流多普勒测定的二尖瓣环舒张早期E峰值， E：指经组织多普勒技术测定的二尖瓣环的运动速度（m/s），能反映左室舒张早期充盈容积的变化。 正常时， E值较高，幅度较大。随着左室舒张功能障碍的加重， E值呈稳定的进行性下降，结果E/E比值随左室舒张功能的下降呈稳定性的升高。,临床诊断：第三个1,主要内容,概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系,症状与体征：与收缩性心衰几乎相同,舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高”是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进
7、而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰引起。 舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉高 压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高 ，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。,症状与体征：临床表现,左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现心悸、气短、劳力性呼吸困难,甚至肺水肿。 右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血的多种临床表现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。 临床充血性心衰综合征中，约70%由收缩性心衰引起，
8、30%由舒张性心衰引起。,主要内容,概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系,心脏不仅具有血液输送功能，还是一个内分泌腺。目前为止，已经确认有两种多肽可由心脏分泌进入血液循环。,它们分别是心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）, 同属利钠肽家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。 两种激素的生理生化功能相互依赖。它们是平衡机体水钠代谢和维持血压的主要调控因子。,NT-proBNP的分泌调控,正常时,心力衰竭时,NT-proBNP主要是由心肌壁受压后心室应答释放,血中的浓度与心功能障碍的严重程度相关,在血液标本中结果更稳定,按NYHA分级，不同分级的心衰患者的NT-proBN
9、P水平组间比较P0.05。均有统计学意义，说明随着心力衰竭的严重程度加重，NT-proBNP测定值增加。,激素原proBNP被细胞中内切酶切割后，生成等量的NT-proBNP及BNP。,BNP和NT-proBNP来源相同，前体都是激素原proBNP。,NT-proBNP,BNP,临床检测优越性,BNP和NT-proBNP对比,治疗：美国心衰协会2006年指南,预 后,就目前的资料而言，与收缩性心衰相比，舒张性心衰的死亡率略低，而住院率两者几乎持平。 NT-proBNP目前主要用于收缩性心衰的诊断，对于舒张性心衰还没有统一的数据，但可以用于我们临床判断的一个参考。 NT-proBNP用于舒张性心衰的诊断价值值得进一步的临床研究。,谢谢！,
