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1、肝性脑病,（Hepatic Encephalopathy）,湖北民族学院附属民大医院 消化内科 谭家武,讲授目的和要求,1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则 2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查 3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸不平衡学说等）,讲授主要内容,定义 病因和发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗,基本概念,Hepatic encephalopathy or hepatic coma。 严重肝病(门-体分流)引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。 临床表现主要为轻微的智力减退
2、、意识障碍、行为失常和昏迷。,病因,主要原因：各型肝硬化，特别是门体分流手术和TIPSS术后 慢性复发性/进行性HE 次要原因：嗜肝病毒、药物或毒物所致急性或亚急性肝功能衰竭（重症肝炎） 急性HE 罕见原因：原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 急性HE,上消化道出血 大量排钾利尿、放腹水胸水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘,诱 因,诱 因,尿毒症 外科手术 感染 低钾性碱中毒 血管阻塞(门静脉血栓,肝静脉血栓),病理生理,背景：肝细胞功能衰竭和/或门腔静脉之间存在侧支分流。 病机：来自肠道的毒性代谢产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱
3、。 假说：脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果，其中氮质代谢障碍和抑制性神经递质的积聚起主要作用。糖、脂肪、水电解质紊乱及缺氧可加剧脑病。,发病机制不明,有如下假说: 神经毒素 神经递质的变化 锰离子,发病机制,一、 神经毒素学说,氨的形成和代谢 1、氨的形成 胃肠道：谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生,血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解 谷氨酰胺 NH3谷氨酸,NH4,+,H+,NH3,OH,2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾：-酮戊二酸+NH3 谷氨酸 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺,生成过多：透过诱因导致氨生成增多 清除减少：肝功
4、能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环,肝性脑病时血氨增加的原因,引起血氨升高的诱因,摄入过多的含氮食物 低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性 消化道出血：肠腔内血液分解成氨 便秘：有利于毒性产物吸收 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。,NH3 + -酮戊二酸 谷氨酸，谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，消耗大量ATP、 -酮 戊二
5、酸，生成大量谷胺酰胺。 -酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则干扰脑细胞三羧酸循环，大脑能量供应不足。 谷胺酰胺可导致星形胶质细胞、神经元肿胀，脑水肿 增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，抑制脑功能。 氨还直接干扰神经的电活动,氨对中枢神经的毒性作用,氨对脑组织能量代谢的影响,(一)-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说,GABA/BZ复合体,GABA,BZ,巴比妥类,氯离子进入 突触后神经元,神经传导抑制,NH3中毒,BZ受体表达上调,二、神经递质的变化,（二）假性神经递质学说,兴奋性神经递质,抑制性神经递质,去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和天冬
6、氨酸,-羟酪胺、苯乙醇胺,酪氨酸、 苯丙氨酸,酪胺 苯乙胺,-羟化酶,脱羧酶,HO,HO,CHOHCH2NH2,CHOHCH2NH2,HO,CHOHCH2NH2,HO,HO,CHCH2NH2,去甲肾上腺素 noradrenaline,多巴胺 dopamine,苯乙醇胺 phenylethanolamine,羟苯乙醇胺 octopamine,【正常及假性神经递质】,gut,liver,brain,Normal metabolism,酪胺 苯乙胺,Tyramine phenylethylamine,Tyrosine phenylalanine,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,MAO,Tyrasin
7、e tyramine phenylalamine phenylethylamine,Liver failure 肝衰竭,Shunting 门- 体分流,Octopamine phenylethanolamine,羟苯乙醇胺,苯乙醇胺,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,-羟化酶,（三）血浆氨基酸失衡学说 (amino acid imbalance hypothesis),healthy： 支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 3.5 （亮、异亮、缬氨酸） （酪、苯丙、色氨酸） branched aa / aromatic aa3.03.5 （BCAA) (AAA),苯丙aa羟化酶,【血浆氨基酸失衡
8、学说是 假性神经递质学说的补充和发展】,与假性神经递质学说相比，该学说强调假性神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性神经递质减少的作用。,（四）色氨酸学说,白蛋白降低，其他物质对白蛋白竞争性结合 游离色氨酸增多 5羟色胺，5羟吲哚乙酸增多,抑制神经传导,三、 锰离子学说,锰具有神经毒性-肝脏、胆道-经肠道排出体外 锰-对脑组织直接损害 影响神经递质功能：5-HT、去甲肾、GABA等 星形细胞功能障碍 与氨协同作用,肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确 基本倾向于上述三大致病机制 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性 脑病，特别是高血氨的致病性非常重要,当前观点,肝
9、性脑病的发病机制,病理改变,大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑有明显的病理变化。 急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多伴有脑水肿。 慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。,肝性脑病的分类,A型：急性肝衰竭（2周内）； 亚急性肝衰竭（2-12周） B型：门体分流-门体分流性脑病(PSE) C型：慢性肝病-重症慢性肝炎、肝硬化,临床表现,取决于： 原有肝病的性质 肝细胞损害的轻重缓急 诱因,HE的临床分类,急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱
10、症状。 慢性HE：由于门体分流和慢性肝功衰所致。常见于门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因。,Clinical Features,特殊类型 慢性永久性HE或获得性慢性肝脑变性型HE 诱因不明显，永久性智能减退 肝硬化性脊髓病，或称痉挛性截瘫、中枢性脑干髓鞘脱失、 共济失调、阳性锥体束征、截瘫,HE的临床分期,根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变分五期，以下各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠。 0期（潜伏期）：轻微HE：不同程度的肝功能受损、需神经心理测试、智力测试。 I期（前驱期）：轻度性格改变和精神异常：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等
11、轻度精神异常，扑翼样震颤，EGG多数正常。,II（昏迷前期）：嗜睡、行为异常，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变。,III期（昏睡期）：昏睡，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒，常有神志不清或幻觉。肌张力增高、腱反射亢进。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。 IV期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。浅昏迷（腱反射、肌张力亢进）、深昏迷（各种反射消失、肌张力降低）。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常。,肝性脑病临床分期,最简单有
12、效的是根据临床表现分级 -West Haven指数 临床运用广泛，有一定参考价值,实验室和其他检查,肝功能： 血氨：慢性HE多，急性多正常 血浆氨基酸：支链氨基酸/芳香氨基酸3；门-体 分流1 脑电图检查：节律变慢，47次/秒的波或三相波，也有13次/秒的波。（预后）,实验室和其他检查,诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）。SEP价值较大。(轻微HE) 临界视觉闪烁频率：(轻微HE) 心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用，常用数字连接试验和符号连接试验 影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩,数字连接试验 Number
13、connection test (NCT),NCT A NCT B,Digit symbol test,神经生理测定,视觉诱发电位 Visual evoked potentials (VEPs) 脑干听觉诱发电位 Brainstem auditory-evoked potentials (BAEPs) 躯体感觉诱发电位 Somatosensory-evoked potentials (SSEPs) 较心理智能检测更客观 不受年龄和教育的影响 需要复杂仪器,MRS,A proton magnetic resonance spectrum illustrating the different pe
14、aks and in particular the Glx (glutamate/glutamine) peak which is increased in the patients with overt hepatic encephalopathy (NAA: N-acetyl aspartate; Cho: choline; Cr: creatine).,PET,诊断和鉴别诊断,主要诊断依据 严重肝病和/或广泛门体分流，HE的诱因 精神错乱、昏睡或昏迷，扑翼样震颤 明显的肝功能损害和（或）血氨增高 典型的脑电图改变有重要参考价值 心智测验、诱发电位、临界视觉闪烁频率异常 头颅CT/MRI排
15、除脑卒中、肿瘤等。,诊断和鉴别诊断,轻微HE主要诊断依据 严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成 心理智能测验、诱发电位、头颅CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常 鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的 疾病相鉴别,一、及早识别及消除诱因,禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可用东莨菪碱、异丙嗪 纠正水、电解质和酸碱平衡失调避免快速和大量、排钾利尿和放腹水 止血和清除肠道积血，避免输入库存血 预防和控制感染 防止便秘，低血糖,治 疗,二、营养支持治疗,以往每天少于40克的蛋白质摄入 的措施易导致负氮平衡，继发增 加的内源性蛋白质的分解。开始 数日禁食蛋白质，以碳水化合物 为主，加用必需氨基酸。神清后 逐步增加蛋白质至4060g/d，以植物蛋白最 好。 内源性蛋白质的分解与限制蛋白摄入相比更易引起失代偿肝硬化患者的氨基酸失衡，加重肝性脑病。 对肝性脑病患者的营养处理的重点不应放在蛋白的限制上。 应进一步寻找最耐受的蛋白质来源来预防营养不良。 补充BCAA？,三、减少肠内有毒物的生成和吸收 清洁肠道：清除肠内积食、积血。生理盐水或弱酸性溶液灌肠，33%硫酸镁3060ml导泻。 酸性液灌肠 现认为a. 应使灌肠液到达右半结肠，才能降低血氨。b.HE
