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1、1,急性呼吸窘迫综合征诊治指南,ARDS诊断和治疗指南,ARDS病理生理与发病机制,ARDS的概念的变迁,ARDS的治疗,ARDS的临床特征与诊断,Domain 1,Domain 2,Domain 3,Domain 4,ARDS的概念的变迁,柏林关于ARDS的定义 （诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。,1967,1994,2005,2011,Company History,AECC提出ARDS的诊断 标准并被广泛接受,2005年Delphi标准,首次由Ashbaugh及其 同事提出ARDS定义,2012柏林ARDS的概念,ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺
2、损伤 特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少。 这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺的透光度减低。 并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降。 形态学最明显的特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）,ARDS新定义的变化,2.加入最低呼吸机 设置参数,3.预测有效性轻度 增加,ARDS柏林新定义与以前定义相比的变化,1,1.去除急性肺损伤 的判定,2,3,3项,病理机制,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿,肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，
3、从而产生严重的低氧血症。,肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压,大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参 与肺损伤过程,.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,ARDS的病理改变,病理变化,正常肺,ARDS肺,引起ARDS的危险因素,病因与发病率发病率,患病率%,25-50%,40%,9-26%,11-25%,危险因素持续作用时间与发病率,患病率%,ALI/ARDS的临床特征与诊断,急性起病，在直接或间接肺损伤后 12-48h内发病 常规吸氧后低氧血症难以纠正； 肺部体征无特异性，急性期双肺可 闻及湿啰音，或呼吸音减低； 早期病变以间质性为主，胸部X线
4、片常无明显改变。病情进展后，可出 现肺内实变，表现为双肺野普遍密度 增高，透亮度减低，肺纹理增多、增 粗，可见散在斑片状密度增高阴影， 即弥漫性肺浸润影； 无左心功能不全证据。,柏林诊断标准-ARDS,草案中的定义标准,共识讨论，专家组提出将ARDS按严重程度（氧合情况）分为三个不同的类型： 轻度 中度 重度 这样分度的好处是: 可更好地预测机械通气时间和ARDS 病死率, 并为选择治疗ARDS 的某些新方法, 如俯卧位、高频振荡通气( HFO) 、体外二氧化碳去除( ECCO2R) 、体外膜氧合( ECMO)及神经肌肉阻滞剂的应用等提供参考。,根据柏林定义判断的ARDS 严重程度、可供选择的
5、治疗方法,ARDS的治疗,ALI,ARDS,原发病 治疗,呼吸支持 治疗,液体通气 ECMO,药物治疗,ARDS的预防,2011年柏林会议提出ARDS的 预防或比疾病进展后的治疗 更为重要！,2011欧洲重症医学学会柏林会议,2011-ARDS的治疗,常规治疗 抗感染治疗 液体管理 改善血流动力学 呼吸支持 营养支持,研究进展 抗炎治疗 纠正肺泡液体转运障碍 改善血流动力学 新型呼吸支持 非常规呼吸支持和防治肺损伤 中医药 全氟化物和表面活性物质,一项多中心观察性研究对3855例有ALI/ARDS高危因素的重症医学科（ICU）住院患者分析后发现，阿司匹林的院前应用可降低ALI发病率。 另一项研
6、究观察了他汀和阿司匹林对ICU住院患者发生全身性感染ALI/ARDS的影响，发现他汀和阿司匹林的院前应用可能具有保护作用。,2011-ARDS的治疗,2011欧洲重症医学学会柏林会议,柏林2011-ARDS的治疗流程,300 250 200 150 100 50,重度 ARDS,中度 ARDS,轻度 ARDS,低潮气量通气,无创通气,低-中等水平 PEEP,损伤程度逐渐增加,高水平等水平 PEEP,神经肌肉阻滞剂,高频通气,腑卧位通气,体外清除CO2,体外膜肺,治疗措施逐步加强,PaO2/FiO2 氧合指数,2006年 推荐意见,指南的解读,24,14条推荐意见,1条推荐意见,5条推荐意见,原
7、发病的治疗,呼吸支持,药物治疗,原发病治疗,推荐意见1 积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施 （推荐级别：E级）,解 读,全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是 导致ALI/ARDS的常见病因。 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。 感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺 往往也是最早发生衰竭的器官。 感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALIARDS的必要措施,.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,2.呼吸支持治疗,氧疗,无 创 机械通气,有 创 机械通气,部 分
8、 液体通气,ECMO,推荐意见2,氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段 （推荐级别：E级）,解 读,1.吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。 2.ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。,无创机械通气(NIV),NIV:无需气管插管,减少VAP等并发症 避免和减少镇静药 痛苦少、患者易于接受 正常的吞咽、饮食 生理性的加温和湿化气体 生理性咳嗽 间歇通气（易上易下） 容易脱机,无法提供有效的气道管理 并且阻碍排痰 不能确保较高的压力水平,优点,缺点,NIV禁忌证,绝对
9、禁忌 心跳呼吸骤停 缺乏气道保护能力 昏迷、呕吐、气道分泌物多且排出困难 面罩连接困难 颌面部、颈部、口鼻咽部损伤或畸形 上呼吸道梗阻,相对禁忌 无法配合NIV 紧张、不合作或精神疾病 严重酸中毒或低氧血症 近期食道或上腹部手术、肠梗阻 合并严重肺外脏器功能不全 消化道大出血、血流动力学难以维持,推荐意见,推荐意见3 预计病情能够短期缓解的早期ALIARDS患者可考虑应用无创机械通气。 推荐级别：C级),推荐意见4 合并免疫功能低下的ALIARDS患者早期可首先试用无创机械通气。 推荐级别：C级),.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,NIV在不同疾病中的推荐级别,解 读,NIV虽然在
10、应用第一小时明显改善ALIARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后。可见， NIV不作为ALI/ARDS常规治疗方法 ，应慎用。 当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，并预计患者的病情能够在48-72 h内缓解， 可以考虑试NIV治疗。 NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并可能改善预后。,推荐意见5,应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命 体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的 ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。 （推给级别：
11、C级）,解 读,AIL/ARDS患者以下情况不宜使用 神志不清； 血流动力学不稳定； 气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足； 因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩； 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术； 危及生命的低氧血症。 如NIV治疗12 h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。,推荐意见6,ARDS患者应积极进行机械通气治疗 （推荐级别：E级）,解 读,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧 血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效 地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。,A
12、RDS的机械通气,1.机械通气的时机 2.肺保护性通气策略 3.肺复张 4.PEEP的选择 5.自主通气 6.半卧位通气 7.俯卧位通气 8.镇静镇痛与肌松,.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,急性肺损伤 在通气前,TNF IL-6,结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症,结果: V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤”,推荐意见7,对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O （推荐级别：B级）,解 读,ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的
13、损伤。 气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。 允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。,推荐意见8,可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。 （推荐级别：E级）,定义：肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张,.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,开放肺的目的,Open the Lung 通过开放肺手法（recruitment maneuver）开放陷闭的肺泡 Keep the Lung Open 设置适当的PEEP维持肺泡在开放状态,Open
14、Lung Concept and Practice. ,肺复张的常用方法,控制性肺膨胀(SI) PEEP递增法 压力控制法(PCV) 改良叹气法,45 for 40 s,35 Peak,45/16 and 1:2 for 120 s,控制性肺膨胀,以CPAP或BIPAP模式调节气道正压40cmH2O，维持40秒 设置吸气压在40cmH2O，按住吸气保持40秒,Open Lung Concept and Practice. ,PEEP递增法,保持吸气压与PEEP差值不变，每30秒递增PEEP5cmH2O，直到PEEP达35cmH2O，维持30秒，随后吸气压与PEEP每30秒递减5cmH2O,Op
15、en Lung Concept and Practice. ,20,40,60,80,100,Pressure cmH2O,10,20,30,40,60,50,Total Lung Capacity %,R = 22%,R = 81%,R = 100%,R = 93%,肺复张是压力依赖性过程,0,0,R = 0%,R = 59%,From Pelosi et al AJRCCM 2001,1/5 of “Recruitable” Units,压力控制法,将PEEP增加到20 cm H2O，然后将压力控制水平增加到40 45 cm H2O ，维持30 60 S 优点：与控制性肺膨胀相比压力控制法
16、能够得到相同的或更好的效果，需要较低的平均压，对血流动力学干扰较小,改良叹气法,是间断给予较大潮气量或较大压力(即叹气)使肺复张 在肺保护性通气策略(期间保障平台压35 cm H2O)下，进行容量控制通气，每分钟内连续3次采用“叹气”，每次“叹气”时的平台压限定为45 cm H2O 双水平气道通气+压力支持通气(BILEVEL + PSV) ：当Ps+PEEP low35 cm H2O时，PEEP high=1.2 PEEP low，当Ps+PEEP low35 cm H2O时，PEEP high=42 cm H2O。叹气频率为1次min，每次35 S,解 读,充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。 肺
