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1、病理学,Pathology,一、病理学的内容及特点,什么是病理学? 研究疾病的原因(etiology)、发病机制（pathogenesis)、病理变化（pathological change)及转归的学科,二、病理学的地位和作用,基础医学与临床医学的桥梁 基础医学的组成部分 临床医学的组成部分,病理学是医学科学和医疗实践的基础。 没有病理学知识，临床医学就失去了方向。 离开了临床应用，病理学就失去了意义。,三、病理学的研究方法,基本方法 尸体剖检（解剖）autopsy 活体组织检查biopsy 细胞学检查 cytology 动物实验 细胞或组织培养,常用观察和研究方法 *大体（肉眼）macro
2、scopy,* 组织学 （镜下） microscopy,* 细胞学cytology,* 超微结构（电子显微镜） ultrastructure,* 组织（细胞）化学和免疫组织化学histochemistry(cytochemistry) and immunohistochemistry *分子生物学 molecular biology,四、病理学的历史和发展,秦汉时期: 皇帝内经 隋唐时期: 诸病源候论-巢元方 南宋时期: 洗冤集录-宋慈,液体病理学-希腊Hippocrates 器官病理学-意大利Morgagni 细胞病理学-德国Virchow 分子病理学,五、如何学病理?,学习目的 学习态度
3、学习方法,总论General Pathology 各论（系统病理学）Special (Systemic)Pathology,理论课 and 实验课,病理学很难（不难）？ 学习病理必须用心、用脑，不能死记硬背,要前后联系、理论与实验联系。多读书、多分析、多归纳、多总结、多思考、多讨论。 要主动参与，不能被动接受，要做到融汇贯通。,第一章 细胞和组织的适应和损伤,细胞和组织的 适应性改变,适应 损伤,损伤因子,轻，缓慢,较强,增强,调整适应,可复性损伤,不可复性损伤,适应性反应,变性,死亡,萎缩 Atrophy,已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小 细胞数量减少,体积小，质硬，颜色深，细胞器
4、少，溶酶体内残存小体（脂褐素）形成。 功能下降，甚至丧失。,生理性 病理性 全身性 局部性 供血不足（营养不良性） 动脉硬化,生理性 病理性 全身性 局部性 供血不足（营养不良性） 动脉硬化,压迫性：肾盂积水 废用性： 去神经性：小儿麻痹症 内分泌性：垂体机能下降，甲 状腺、肾上腺和性腺萎缩,后果,可复，严重者细胞消失,肥大 Hypertrophy 细胞、组织和器官体积增大 细胞结构成分合成增多，细 胞器增多，通常伴功能增强,代偿性肥大：对功能（负荷）增加的反应的结果 高血压,内分泌性肥大,增生 Hyperplasia,细胞数量增多 组织、器官体积增大 细胞分裂,化生 Metaplasia,一
5、种分化成熟细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程 发生于同源细胞之间,，鳞状上皮化生：气管、支气管，子宫颈，胆囊，泌尿道上皮 鳞化组织可癌变,，肠上皮化生：胃粘膜上皮转变为小肠或大肠型粘膜上皮 部分肠上皮化生可成为胃癌的发生基础,3，间叶组织化生： 肌组织骨化， 纤维结缔组织骨或软骨,细胞和组织的损伤,原因和发生机制,一、可逆性损伤 reversible injury,细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质量异常增多，伴结构和功能改变。,1，细胞水肿水变性,Hydropic degeneration,原因：缺氧、感染、中毒 钠泵功能障碍 形态：体积增大，颜色淡 胞浆疏松，气球样变
6、 器官：心、肝、肾,2，脂肪变性 Fatty degeneration,细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）蓄积于非脂肪细胞中,形态：空泡状 与水变性区别-脂肪染色 电镜：脂质小体 器官：肝、肾、心,发生机制,肝细胞胞浆内脂肪酸增多 饮酒 缺氧、营养不良、毒物,碳水 化合物,血液 吸收,脂肪酸,肝,甘油三酯,结合蛋白,脂蛋白,氧化利用,酮体,CO2,磷酸甘油,发生机制,肝细胞胞浆内脂肪酸增多 饮酒 缺氧、营养不良、毒物,形态改变,肉眼：体积大，边缘钝，淡黄， 油腻感 镜下：空泡状,心肌脂肪变性,肉眼 虎斑心,玻璃样变性或透明变性 Hyaline degeneration 细胞内、纤维结缔组织间质或细动
7、脉壁等，在HE染色中呈现均质粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积,细胞内玻璃样变性 常见疾病：肾小球损伤性疾病 镜下：玻璃样小滴 Mallory 小体 机制：毛细血管通透性 血浆 蛋白滤出,结缔组织玻璃样变性 常见疾病：动脉硬化，瘢痕，肾炎 肉眼 糖衣脾 镜下 机制不明,血管壁玻璃样变性 常见疾病：高血压 肉眼 镜下 机制：血浆蛋白渗入内膜,病理性钙化,除骨和牙外的软组织内有固态的钙盐沉积。 磷酸钙，碳酸钙,营养不良性钙化 部位 变性、坏死组织、异物 机制不明,转移性钙化 部位 未受损组织（肾小管、肺泡、胃粘膜等） 机制 全身钙磷代谢障碍,二、不可逆性损伤 irreversible inju
8、ry,细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍 细胞死亡 cell death,细胞死亡,坏死 necrosis 凋亡apoptosis,坏死的组织学表现：,细胞核改变细胞坏死标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 细胞浆改变嗜酸性 间质改变,类 型,1) 凝固性坏死 Coagulation necrosis 坏死细胞的蛋白质凝固，保持其轮廓残影。 特点：细胞结构消失，组织轮廓保存,特殊类型： 干酪样坏死 Caseous necrosis 彻底的凝固性坏死，含较多脂质，呈黄色，状如干酪,2) 液化性坏死 Liquefaction necrosis 概念：坏死组织因酶性分解而变 为液态 部位：脑 胰腺 肝 其它
9、 形态： 特殊类型：脂肪坏死,3)纤维素样坏死 Fibrinoid necrosis,部位：结缔组织，血管壁 常见疾病：变态反应性疾病-风湿病 非变态反应性疾病- 恶性高血压 镜下 机制不明：Ag-Ab反应产生活性物质 纤维蛋白原 纤维蛋白,4) 坏疽 Gangrene 概念：坏死+腐败菌感染 类型：干性 湿性 气性 发生原因 条件 形态 后果,坏死的结局：,溶解吸收 分离排出 糜烂erosion 溃疡ulcer 窦道sinus 瘘管fistula 空洞cavity 机化organizatio 包裹encapisulation 钙化calcification,后果,凋亡（apoptosis) 活体内个别细胞程序性细胞死亡 死亡细胞的质膜不破裂（细胞器完整） 细胞皱缩，核固缩和核碎裂 DNA降解为180-200bp片断 无炎症反应 见于生理和病理过程,细胞损伤的原因和机制,缺氧 物理因子 化学因子 生物因子 免疫反应,损伤因子,轻，缓慢,较强,增强,调整适应,可复性损伤,不可复性损伤,适应性反应,变性,死亡,
