饮酒、吸烟及其交互作用与口腔癌关系的病例对照研究

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1、42 福建医科大学学报2014年2月 第48卷第1期 饮酒、吸烟及其交互作用与口腔癌关系的病例对照研究 何保昌，陈 法，蔡琳 摘要： 目的探讨饮酒、吸烟与口腔癌的关系。 方法采用病例对照研究收集相关资料，病例为福建医科 大学附属第一医院口腔科经病理确诊的新发口腔癌病例206例，对照为体检人群及其他科室患者584例。每位研 究对象进行面对面的问卷调查。采用非条件Logistic回归对资料进行分析，估算饮酒、吸烟与口腔癌发病风险的调 整比值比(0 )及95 可信区间(95 CI)，并分析饮酒与吸烟的交互作用。 结果饮酒、吸烟可显著增加口腔癌 的发病风险，调整OR值为206(95 CI：133320

2、)，246(177341)；开始饮酒年龄越早、平均每天饮酒精量 的增加和饮酒年限的延长，饮酒者患口腔癌的危险性增大。其中平均每天饮酒精量超过60 g者与口腔癌有显著关 联(PO05，表1)。 22单因素非条件Logistic回归 应用单因素非 条件Logistic回归，计算OR、调整OR及其95 何保昌等：饮酒、吸烟及其交互作用与口腔癌关系的病例对照研究 43 CI，结果显示口腔癌的危险因素有饮酒、开始饮酒 年龄、平均每天饮酒精量、饮酒年限、吸烟、每天吸烟 支数、开始吸烟年龄、吸烟包年、戴假牙情况，保护因 素有刷牙次数(表2)。 表1病例组与对照组的人口学特征 Tab 1 The compar

3、sion of demographic data of cases and r)ntro】s 变量 对照组 病例组 年龄 岁 21 40 60 性别 男 女 文化程度 15(73) 103(500) 88(427) 表中数据为n( ) 23多因素非条件Logistic回归 选择调查的变 量，采用向后逐步法进行多因素Logistic回归，以 PO05为纳入标准，P005为剔除标准。结果 显示口腔癌的危险因素有饮酒、吸烟、戴假牙；保护 因素有刷牙2次天(表3)。 24饮酒与吸烟的交互作用分析 饮酒与吸烟的 交互作用分析见表4。将不饮酒编码为0，饮酒编码 为1，不吸烟编码为0，吸烟编码为1，构建乘积

4、项并 与饮酒、吸烟主效应共同引入Logistic回归模型进 行两者相乘交互作用的分析。结果显示Logistic回 归模型中烟酒乘积项的调整OR值为358(95 CI：245524)。 引用Andersson等编制的Excel计算表，估算 RERI、AP和S及其95 CI，进而评价因素间是否 具有相加交互作用g。结果显示调整后RERI为 287(95 CI：073502)、AP为060(95 CI： 033087)以及S为42O(95 CI：095 1866) 3讨 论 流行病学调查显示，25 的头颈部鳞状细胞癌 与饮酒无关1，在头颈部肿瘤的各个类型中，口腔癌 与饮酒的关系密切_】 。Wynde

5、r等研究发现， 33 的口腔癌患者有每天饮酒习惯，其酒精含量超 过1555 g1 。本研究结果：以不饮酒的OR为 IO0，经年龄、性别、居住地类型因素调整后有饮酒 的人患口腔癌的调整OR值为206(95 CI：133 301)，饮酒的人患口腔癌的危险度比不饮酒的人 高。戒酒的人患口腔癌的OR为556(95 CI： 284-1087)，可能原因：此次研究中戒酒的人较 少，仅占所有研究对象的582 ，且戒酒3年的人 较多，占有戒酒人群中的822 ，短时间的戒酒对 预防口腔癌发病不明显。Turati等通过Meta分析 发现，与无饮酒者相比，酗酒的合并总0l尺值为540 (95 CI：449665)，

6、在病例对照研究中0l尺为 551(95 CI：454669)，在队列研究中为425 (95 CI：3O3596)，酗酒者患口腔癌的危险性 较高口 。本研究结果显示：平均每天饮酒精量超过 22 g者患口腔癌的调整OR值为189(95 CI： 31O0358)，而平均每天饮酒精量超过60 g者患 口腔癌的危险是不饮酒者的598倍(95 CI：326 1095)。由此可见，平均每天饮酒精量越多，患口 腔癌的危险性也越高。本次研究结果显示，饮酒年 限越长，患口腔癌的危险性越高，饮酒25年者患 口腔癌的危险是不饮酒者的292倍(95 CI：187 457)。多因素研究结果也说明，饮酒是口腔癌的 危险因素

7、，其OR值为2109(95 CI：1380 3222)。因此，控制饮酒量，减少年轻人饮酒，尽 早戒酒，对预防口腔癌有重要的意义。 本研究多因素分析显示，吸烟是口腔癌的危险 因素。香烟含多种化合物，其中苯并芘、多环芳烃、 杂环胺和亚硝胺类物质为主要致癌物，多环类的苯 并芘能接受电子而形成自由基，另香烟烟气中有 CO、CO 、NO、烷基和烷氧基等多种有害自由基口 。 吸烟时会有大量的自由基进人体内，过多的氧自由 基可与细胞中的靶分子作用而使靶细胞受损，通过 损伤生物大分子，干扰细胞的氧化还原电势，并攻击 核酸和DNA，使其发生断链和碱基修饰等，造成 DNA复制和转录出错，细胞周期发生改变，从而导

8、致细胞分化及增殖速度加快，最终造成癌变。本研 究多因素分析表明，不良修复体是口腔癌的危险因 素，与傅锦业等研究结果一致1 。不良修复体可以 引起口腔慢性炎症，慢性创伤感染一创伤修复一再 5 O 3 8 3 1 8 O O O O 0 1 4 3 6 4 7 4 8 8 5 0 8 0 2 O 2 6 4 O O 4 6 6 4 5 4 9 1 7 2 5 4 4 5 9 ( 8 1 4 5 (：；( 4 2 4 0 6 4 2 9 1 0 8 2 9 1 1i o 1 1 0 0 8 2 8 2 9 1 2 8 9 0 6 3 8 1 4 5 9 ( 8 1 3 6 i ( 5 9 3 7 7

9、 7 7 4 3 8 O 7 2 5 2 3 5 5 2 3 下上 他 以以 族 其 及及 民况 及 学中 族他状婚婚地市村 小初族汉其姻在未住城农 民 婚 居 44 福建医科大学学报2014年2月 第48卷第l期 表2饮酒、吸烟与口腔癌关系的单因素非条件Logistic回归 Tab 2 The unconditional Logistic regression of alcohol drinking and tobacco smoking on oral cancer 变量 赋值 对照组( ) 病例组( ) OR(95 CI)0R(95CI) 饮酒情况 不饮酒 有饮酒 戒酒 开始饮酒 不饮酒

10、 21 21 平均每天 不饮酒 22 22 60 饮酒年 不饮 25 25 吸烟 否 是 每天吸 不吸 20 20 40 辱龄 饮酒精量g 限年 酒 烟支数 烟 开始吸烟年龄岁 不吸烟 2O 20 吸烟包年 不吸烟 30 30 50 不良修复体 否 是 刷牙情况 不刷牙 2次天 2次天 0 1 O 1 463(793) 104(178) 17(29) 463(793) 61(104) 60(103) 463(793) 60(103) 37(63) 24(41) 123(597) 54(262) 29(141) 123(597) 44(214) 39(189) 123(597) 28(136)

11、19(92) 36(175) 463(793) 123(597) 45(77) 76(130) 411(704) 173(296) 411(704) 56(96) 86(147) 31(53) 411(704) 42(72) 131(224) 411(704) 83(142) 57(98) 33(57) 322(551) 262(449) 11(19) 292(500) 281(481) 22(107) 61(296) 101(490) 105(510) 101(490) 22(107) 56(272) 27(131) 101(49O) 38(184) 67(325) 101(490) 39(

12、189) 30(146) 36(175) 87(422) 119(578) 11(53) 140(680) 55(267) 1O0 196(133，287) 642(342，1207) 100 272(17642O) 245(156，384) 100 176(108，287) 193(107，348) 565(325，982) 1O0 184(107，318) 302(204，447) 1O0 247(178，342) 1O0 160(093，274) 1O0 206(133，32O) 556(284，1087) 1O0 276(169，450) 248(151。409) 1O0 183(10

13、8，311) 189(1O0。358) 598(326，1095) 1O0 205(112，375) 292(187。457) 1O0 246(177341) 1O0 151(088。261) 265(178，396) 272(182，407) 354(203，621) 351(2O0，616) 1O0 368(226601) 208(144。3O0) 1O0 191(123296) 214(131，351) 444(264，747) 1O0 165(123，221) 1O0 048(02O。113) 02O(008。047) 1O0 383(234。627) 204(141，295) 1O0

14、 232(133405) 248(137，451) 496(267。921) 1O0 158(116，215) 1O0 048(02O。116) 021(009，052) z经年龄、性别、居住地调整 何保昌等：饮酒、吸烟及其交互作用与口腔癌关系的病例对照研究 45 无 无 有 有 OR相乘交互(95 CI) RERI AP S 无 有 无 有 ：经年龄、性别、居住地调整 RERI：相对噩Ii危险度比；AP：归凼比；S：交互作 Hj指数 创伤再修复，这一过程反复进行，可以诱发癌症。多 癌物的溶剂，饮酒主要增加舌与口底癌的危险性，特 因素分析结果显示，每天刷牙2次是VI腔癌的保 别是对于既吸烟又饮

15、酒的人来说，酒精与舌、口底黏 护因素。因此，减少烟草暴露，保持口腔卫生，可以 膜反复接触，更容易促进口腔黏膜对致癌物质的吸 预防口腔癌的发生。 收。因此，国家需要制定相应的政策，控制烟酒的消 Ferreira等研究提示，饮酒不是口腔癌的危险 费，加大烟酒危害健康的宣传，有助于预防VI腔癌的 因素，吸烟的危险作用低于预期，但两者的联合作用 发生。 明显，提示饮酒可加强吸烟的致癌作用sZ。本研究 本研究采用以医院为基础的病例对照研究，难 显示，吸烟且饮酒患口腔癌的危险性是不吸烟且不 以避免选择性偏倚的发生，本研究连续多年收集口 饮酒的477倍(95ci：271839)。Logistic回 腔癌新发病例，对照来源广泛，尽量减少选择性偏 归模型中乘积项反映因素间是否有相乘交互作用， 倚。针对回忆性偏倚，本研究对调查表项目做出明 若Logistic回归模型中乘积项的ORExP(B)有统 确的定义。分析时通过适当的统计方法控制混杂因 计学意义，表示两因素存在相乘交互作用 。结果 素的