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1、1,外科病人的体液失调 Fluids and Electrolytes Disorder,第一节 概 述,体液的分布,细胞内液 40% 男性 功能性细胞外液13% 60% 组织间液 成人体液量 细胞外液 15% 非功能性细胞外液（关 （占体重%） 20% 血浆 节液、脑脊液、消化 及分布 5% 液、结缔组织液等）1-2% 女性 50% 细胞内液 35%,组织间液=功能性细胞外液+无功能性细胞外液 无功能性细胞外液 结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。 大量丢失可造成体液成分的明显改变。 占组织间液10%，体重的12%,细胞内、外液的电解质浓度（mmol/L）,细胞外液中最主要
2、的阳离子是Na， 主要阴离子是Cl- ，HCO3-和蛋白质。 细胞内液的主要阳离子是K,Mg2， 主要阴离子是HPO42- 离子和蛋白质。 细胞内外液的渗透压相等，290310mmol/L.,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 肾素醛固酮,细胞外液容量 血容量血压,血管收缩肽,肾血流 肾小球过滤,Na+重吸收,肾排Na+ 细胞外液容量,血压,醛固酮,交感神经兴奋,心排出量 外周阻力,动脉pH： 7.400.05 血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要,酸碱平衡的维持,成人每日水份出入量,学习方法,整体观念 动态思维、静态分析 临床为主、检测参考 平衡： 摄入排出 疾病诊断：病史、查体、检测
3、、 影像、确诊 治疗：原发病、纠正代谢紊乱或并发症,第二节 体液代谢失调,容量失调等渗性体液 或，主要致细胞外 液容量变化； 浓度失调细胞外液中水 或，致渗透微粒 （Na+占90%）浓度（渗透压）改变； 成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压 无明显影响，造成成分失调。如 K+ 或 ，Ca2+ 或 等。,一、水和钠的代谢紊乱,1.等渗性缺水,又称急性缺水、混合性缺水 外科最易发生 水、钠等比例丢失 细胞外液渗透压正常,水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围， 细胞外液渗透压保持正常。 最初细胞内液不向细胞外间隙转移，量不发生变化。 若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移 ，引起细胞缺水。,病理生理
4、,细胞 内液,血 浆,组织间液,等渗性缺水细胞内外液变化示意图,病因,消化液急性丢失 肠外瘘 大量呕吐 体液丧失在感染区或软组织区 腹腔感染 肠梗阻 烧伤,脱水表现 舌、皮肤干燥等 尿少 不口渴 低血容量表现 丧失体重的5% 休克表现 丧失体重的67%,临床表现,诊 断,病史 症状 实验室： 血液浓缩 尿比重增高,治疗,原发病治疗 补充等渗液 按丧失体重百分比补给 用：平衡盐,常用的平衡盐溶液,1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液，其比为1：2； 1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水，其比为1：2。,2.低渗性缺水,又称慢性脱水或继发性脱水 失钠多于失水 细胞外液呈低渗透状态,细胞 内液,血 浆,
5、组织间液,低渗性缺水主要是细胞外液减少，如果得不到及时纠正，水分向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使得细胞外液进一步减少； 血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使得组织间液进入血管内，组织间液减少更明显。,低渗性缺水细胞内外液变化示意图,病因,钠丢失过多或补充过少者 消化液持续性丢失 大创面慢性渗液 应用排钠利尿剂而未补钠 等渗性脱水时补水过多,临床表现,一般无口渴,诊断,血清钠检测：135mmol/L 尿液检测： 尿比重： 1.010 尿钠、尿氯 红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等,治疗原则,积极处理原发病 分次补充含盐溶液或高渗盐水 随时检测、及时调整,低渗性缺水补钠公式,需补钠量
6、（mmol)142mmol/L血钠测得值(mmol/L)体重（kg)0.6（女性0.5） 静脉输液的原则：输注速度先快后慢，总输液量分次完成。,基本知识,17mmol Na+=1 g钠盐 日需量： 水量：2000ml 氯化钠量：4.5g 氯化钾量：36g 尿量40ml/h 高渗盐水滴速100150ml/h 晶胶比：32：1,3.高渗性缺水,又称原发性脱水 失水多于失钠 细胞外液呈高渗透状态,细胞 内液,血 浆,组织间液,高渗性缺水细胞内外液变化示意图,高渗性缺水，细胞外液渗透压增高，可使渗透压相对较低的细胞内液中的水分向细胞外转移。,病因,水摄入不足：食管癌患者吞咽困难，鼻饲大量的高浓度营养液
7、等 水丢失过多：大量出汗、大面积深度烧伤暴露疗法等,临床表现,诊 断,血清钠浓度：150mmol/L 尿比重： 红细胞计数等,治疗原则,积极处理原发病 分次补充低渗盐水或等渗糖液 随时检测、及时调整,补液量计算,依据临床表现，估计失水量占体重的百分比： 丧失1体重，补液400500ml 依据血钠浓度： 补水量（ml）血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)体重（kg）4 日补液量1/2丢失量日生理需要量,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 丢失成分 失水Na+ 失Na+ 水 水和钠等比例丧失 典型病症 食管癌梗阻 慢性肠梗阻 肠瘘 临床表现 口渴 神志差、不口渴 舌干、不口渴 血
8、清钠 150以上 135以下 135150 治 疗 补充水分为主 补充生理盐水或 补充平衡盐溶液 3%氯化钠溶液,三 型 脱 水 的 比 较,又称稀释性低钠血症，是指机体的摄入水总量超过排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。,4. 水中毒,病因,1.肾脏排水能力下降 ADH分泌过多 肾功能损害 2. 补水过多,临床表现,细胞内、外液量均增多而渗透压降低 脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增高 肺水肿以及球结膜下的水肿 RBC、Hb、HCT、血浆蛋白均下降,诊断：病史结合临床表现以及实验室检查 治疗原则: 治疗原发病 排出体内多余水以及保护重要器官功能如降低颅内压等 ，渗透
9、性利尿剂 3. 预防更为重要,二、钾代谢异常,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.5 5.5）,钾的代谢,钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾,90% 由小肠吸收,钾的排泄：肾脏 90% （受醛固酮调节） 肠道 10% 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d,低钾血症,血钾浓度低于3.5mmol/L,hypokalemia,病因和机制,长期进食不足； 应用利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾竭的多尿期
10、, 以及盐皮质激素(醛固酮)过多等,使钾从肾排出过多; 补液的病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足; 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失; 钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。 若存在持续性低血钾症, 常表示体内明显缺钾。,最早的临床表现是肌肉无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。 病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。 心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。 典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长
11、和U波。,临床表现,一方面K + 由细胞内移出,与Na + 、H + 的交换增加(每移出3个K + ,即有2 个Na + 和1 个H + 移入细胞内) ,使 细胞外液的H + 浓度降低 另一方面,远曲肾小管Na + 、K + 交换减少, Na + 、H + 交换增加, 使排H + 增多。 这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时,尿却呈酸性(反常酸性尿)。,代谢性碱中毒和反常酸性尿,病史+临床表现+实验室检查 ECG只是辅助诊断手段。,诊 断,治疗,1.防治原发疾病。 2.补钾 最好口服 量：每天补钾4080mmol不等 。 约每天补氯化钾 浓度和速度：每1000ml输液中含钾量不宜超过
12、40mmol (相当于氯化钾3g),速度控制在20mmol/h(相当于氯化钾1.5g/h)以下 见尿补钾：尿量40ml/h才能补钾 3.纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯,血钾浓度高于5.5 mmol/L,高钾血症 hyperkalemia,病因和机制,1.钾摄入过多 2.钾排出减少:肾功能 衰竭和肾上腺皮质功能不足等,3.细胞内钾释出过多 酸中毒 细胞和组织的损伤和破坏 a. 血管内溶血 b. 严重创伤特别是在挤压综合征 （crush syndrome）,病因和机制,无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。 常有心动过缓或心律不齐。最危险的
13、是可致心搏骤停。 典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。,临床表现,停用一切含钾药物； 降低血清钾浓度： 促使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。 阳离子交换树脂的应用； 透析疗法。 对抗心律失常。葡萄糖酸钙,治疗,三、钙、镁和磷代谢异常,（一）体内钙的异常,机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。 血钙浓度为2.252.75mmol/L，相当恒
14、定。 其中50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。 不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。,低钙血症,病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。 临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关，有口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、以及Chvostek征（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩）阳性。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。,低钙血症,治疗： 积极治疗原发疾病。 为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙1020ml
15、或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时812小时后再重复注射。 长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。,高钙血症,病因：多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。 临床表现：早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。,高钙血症,治疗： 积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。 骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。 静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不显著。,（二）体内镁的异常,60%镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，其中38%在软组织细胞，20%存在骨骼肌中，12%在细胞外液中。 镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。 正常血镁浓度为0.701.10mmo
