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1、酸碱平衡紊乱,西藏大学医学院机能学教研室,教学重点,掌握酸碱平衡的正常调节机制，代谢性酸中毒的概念、原因、机制及对机体的影响，以及机体的代偿调节； 掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义； 了解余下三种类型的酸碱平衡紊乱及混合型酸碱平衡紊乱。,第一节 机体对酸碱平衡的调节(Regulation of Acid-Base Balance),正常人动脉血pH值：7.35-7.45,酸中毒,碱中毒,正常,何为酸碱？,酸：只要能释放H+的化学物质； 例如：HCl H2SO4 NH4+等 碱：只要能接受H+的化学物质。 例如：NH3 OH- Pr-等 可用高中化学所学的内容,酸碱来源 (sources of
2、acid and bace),碱 有机酸盐 氨,碱(base),酸(acid),酸 挥发酸 固定酸,三大物质代谢,血液pH的确定, H2CO3 ,pH = pKa + log,= 6.1 + log,24,1.2,(mmol/L),= 6.1 + log,1,= 6.1+1.3 = 7.401,肾调节,肺调节,酸碱度的指标,血液的缓冲作用 肺在酸碱平衡中的作用 组织细胞的酸碱平衡的调节作用 肾在酸碱平衡中的作用 按缓冲的速度进行排序,酸碱平衡的调节,机体酸碱平衡调节,一、血液缓冲系统的调节作用 特点： 1、缓冲作用强 2、缓冲作用迅速 3、由弱酸及其相应的缓冲碱组成,H+ Hb-= HHb H
3、+ HPO42- = H2PO4- H+ HCO3- = H2CO3,H,H,H,K,K,K,红细胞缓冲,全血的五种缓冲系统及其分布,为什么碳酸盐缓冲对最重要？,1.量最大,2.决定pH值,3.开放性,二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用,特点： 1、通过细胞膜内外的离子交换实现 2、组织细胞的调节在2-3小时内完成,H+ Hb-= HHb H+ HPO42- = H2PO4- H+ HCO3- = H2CO3,H,H,H,K,K,K,红细胞缓冲,组织细胞的调节,H+,K+,H+k+交换,Cl- HCO3-交换,1.通过改变肺泡通气量实现。 2.作用快而有效。10-30min发挥最大作用。,三、肺
4、在酸碱平衡中的作用,比值接近正常,脑脊液H+ PaCO2,刺激中枢化学感受器,PaCO2 H+ PaO2,刺激外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸,四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用,特点： 酸碱平衡调节的最终保证。 维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后发挥作用，4-5d后出现明显效果。,1、H+Na+交换泌H+（H+Na+反向转运） （2/3） A、Na+K+ATP酶间接提供能量； B、基侧膜Na+HCO3-为载体同向转运入血； C、管腔侧刷状缘碳酸酐酶（CA）的作用。,HCO3-,Na+,Na+,Na+,K+,H2CO3,CO2,H2O,H2CO3,CO2,H2O,H+,HCO3-,CA,C
5、A,CO2,2、肾小管细胞主动泌H+,1）近曲小管：H+ATP酶主动泌H+（1/3） 2）远曲小管、集合管由闰细胞分泌H+ 特点：1、无钠的转运 2、H+ATP酶提供能量 3、通过Cl-HCO3-逆向转运,HCO3-,H2CO3,H2O+CO2,H+-ATP 酶,H2CO3,H2O+CO2,HCO3-,CA,Cl-,H+,H+,集合管上皮细胞,管腔膜,基侧膜,肾小管腔,管周 毛细血管,CA,3、NH4+Na+交换,NH3主要由近曲小管产生。 NH3 主要由谷氨酰胺脱氨基 Na+K+ATP酶间接提供能量； 谷氨酰胺酶活性 HCO3- Na+为载体同向转运入血,NH3,NH4+,Na+,HCO3-
6、,Na+,K+,-酮戊二酸,谷氨酰胺,NH4+,NH3,谷氨酸,NH3,H+,H+,Na+,4、远端H+Na+交换与K+Na+交换相互 竞争。 在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换， 当K+Na+交换时， H+Na+交换 反之则已,1 血液缓冲,2 肺调节,3 肾调节,4 细胞调节,血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久； 肺的调节：作用效能最大，30分钟达到峰； 细胞的缓冲：一般情况34小时后发挥作用； 肾的调节：作用慢，数小时后起作用，35天达到高峰,1.单纯型simple,代谢性(碱),呼吸性(酸),代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱失衡类型,2.混合型(mix
7、ed acid-base disturbances) 呼酸+代酸 呼酸+代碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱 代碱+代酸 呼碱+代酸+代碱 呼酸+代酸+代碱,第二节 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义,1. pH 2. PaCO2 3. buffer bases (BB) 4. base excess (BE) 5. SB 与 AB 6. anion gap (AG),血气分析,血气分析的主要理论依据：血液PH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统，即：HCO3-与H2CO3的比值，测出PH（或H+）和PaCO2根据Henderson-Hassalbach公式计算出HCO3-及其他公式。,一、
8、H+浓度与pH值,正常值:7.35-7.45 意义: pH7.35 失代偿性酸中毒 pH7.45 失代偿性碱中毒 pH正常,正常,代偿性,混合型,二、PaCO2,定义:血浆中物理溶解的CO2所产生的张力。 动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。 意义:,反映呼吸性因素,46 mmHg: CO2 潴留,原发性,呼酸,继发性,代偿后代碱,33 mmHg: CO2 不足,原发性,呼碱,继发性,代偿后代酸,三、缓冲碱（BB）,定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。 正常值：45-52mmol/L，平均值：48mmol/L
9、。 意义： BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。 BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。,反映代谢性因素,四、碱剩余（BE),定义:在标准条件下，即38、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、氧饱和度100的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。 正常值：03mmol/L。,意义： +BE表示碱剩余；-BE表示碱缺失。 BE3mmol/L， 见于代碱或慢性代偿性呼酸。 BE3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。 对临床上补酸或补碱的量有临床意义；,五、标准HCO3- （SB） 实际HCO3- （AB）,SB 定义：SB是指血标本在标准条件下，即38
10、、血红蛋白氧饱和度100、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。 正常值：22-27mmol/L，平均值：48mmol/L。 意义： SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。 SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。,反映代谢性因素,AB 定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。 意义： AB和SB，生理情况下相等。 ABSB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。 ABSB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。 SB、AB都，见于代碱或慢性呼酸。 SB、AB都，见于代酸或慢性呼碱。,反映代谢、呼吸因素
11、,六、阴离子间隙（AG）,定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）减去未测定阳离子（undetermined cation，UC）的差值，即AGUAUC。 正常值：10-14mmol/L 意义： 反映固定酸含量，区分代酸原因。 AG，见于代酸。,Cl- 104,Na+ 140,HCO3- 24,UA,UC,AG,病例分析：,女性患者，11个月，腹泻3天入院，起病后每天泻10余次，为不消化性的蛋花稀便，低热、嗜睡、尿少. 血气分析：PH:7.29 PaCO2:23.4 HCO3-:9.8 BE:-16.5 Na+:131 K+:2.26 Cl-:94,第三节 酸中
12、毒(Acidosis),一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis) 定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。 （一）原因和分类,原因：酸多、碱少,1、酸多（消耗HCO3-）,1）固定酸产生：乳酸酸中毒，酮症酸中毒 2）酸的排除：严重肾衰固定酸排除减少 RTA型集合管泌氢减少 H+在体内蓄积 3）外源性酸摄入： 水杨酸中毒 含氯的酸性药物摄入过多 4）高血钾： 细胞外H+ 、HCO3- ,2、碱少：,1）HCO3-丢失： 腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液丢失； 大面积烧伤，血浆外渗; 2）HCO3-重吸收： RTA 型CA 近端小管对HCO3-重吸收; 大量使用（CA）抑制
13、剂，如乙酰唑胺; 3)血液稀释型HCO3- :大量输入GS或NS.,肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)： 概念： 分型：RTA-I、RTA-、RTA-、RTA-,近端（RTA-）：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少。 原因：遗传、药物,远端（RTA-I）： 远端肾小管泌H+功能降低,RTA-：醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促进远端肾小管重吸收Na+,离子交换排出H+和NH3。,混合型： RTA-I+ RTA-,由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中
14、毒而尿液却呈碱性或中性。,分类,1、AG增大型代酸：除氯离子以外的所有固定酸生成增多； 特点：AG、血氯正常； 又称为血氯正常性代谢型酸中毒。 2、AG正常型代酸：由于HCO3-浓度，引起血氯代偿性； 特点： AG正常、血氯； 又称为血氯增高型代谢性酸中毒。,Cl-,Cl-,Cl-,Na+,HCO3-,AG,Na+,HCO3-,AG,Na+,HCO3-,AG,AG增大型代酸,AG正常型代酸,AG,AG,正常,血液,肺,细胞,肾,（二）机体的代偿调节(compensation and regulation),肺的代偿调节,H+,外周、中枢化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,CO2排出,血液H
15、2CO3,NaHCO3/H2CO3接近20:1,代偿范围公式： PaCO2=1.5HCO3-+82 意义： 单纯性代酸，实测PaCO2应在公式计算范围内。 合并呼酸时，实测PaCO2应大于计算范围。 合并呼碱时，实测PaCO2应小于计算范围。,分析：PaCO2=1.5HCO3-+82,1、糖尿病患者 PH:7.32 HCO3-:15 PaCO2:30 2、休克并肺炎患者 PH:7.26 HCO3-:16 PaCO2:37 3、肾炎并发热患者 PH:7.33 HCO3-:14 PaCO2:24,代酸时 HCO3-/H2CO3的比值维持于20:1，血浆的pH值在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时，血浆pH值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。,代酸的血气特点： pH HCO3- PaCO2（代偿性） AB、SB、BB，ABSB，BE负值,(三) 对机体的影响(Effects),1.心血管系统,心律失常(arrhythmias),心收缩力(contractility),pH7.2,H+心功能障碍、心律失常、低血压，促进休克、DIC、心力衰竭及心律失常的发生。,血压加重休克(shock),代酸,毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性,血管
