医学优质课件精选——《水电解质及酸碱平衡》

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1、,水、电解质代谢和酸碱平衡失调,执教教师：XXX,体液代谢失调的类型,容量失调:等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如:水中毒、缺水。 浓度失调:细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒-钠离子浓度发生改变，即渗透压发生改变。如:低钠 、高钠。 成分失调:细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如:低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,2/55,一.水电解质的平衡,1.体液的分布 体液在男性占体重的60%，女性占55%，新生儿和婴儿占体重的7560%，14岁后与成人相仿。

2、细胞内液占体重40%，细胞外液占体重20%。 细胞外液中5%为血浆，15%为组织间液(分功能性细胞外液和非功能性细胞外液)。 体液量受多因素的影响:年龄、性别以及肥瘦。,3/55,体液的分布,功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡。 无功能性细胞外液:脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。,4/55,体液平衡及渗透压,体液平衡:机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括:水平衡，电解质平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。 渗透

3、压:溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。 晶体渗透压:水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。 胶体渗透压:以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。,5/55,表 正常成人的体液出入量(ml/d),6/55,2.电解质平衡,成人每天需钠量为75150 mmol(相当于NaCI4.59g，1gNaCI含Na+17 mmol)， Na+主要经肾排出，“多进多排，少进少排，不进不排”。 成人每天需摄入钾量50100 mmol(相当于氯化钾48g

4、)，肾脏保留钾的能力较钠为弱，“多进多排，少进少排，不进也排”。,7/55,表 ：正常血浆主要电解质含量,8/55,3.水、电解质平衡的调节,渴感的作用,9/55,抗利尿激素的作用,10/55,醛固酮的作用(排钾保钠),11/55,二.水电解质的失平衡,.脱水 .水中毒 .低钾血症 .高钾血症 .低钙血症 .低镁血症,12/55,.脱水(dehydration),高渗性脱水(hypertonic dehydration):特征是以水丢失为主，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L，浆渗透压310mOsm/L，造成细胞内脱水。 低渗性脱水(hypotonic dehydration):特征是

5、水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L，致细胞外脱水。 等渗性脱水(isotonic dehydration):特征是水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围(135145mmol/L)，细胞外液渗透压也正常(280310mOsm/L)，主要是细胞外脱水。,13/55,等渗性脱水,病因:胃肠道消化液的急性丢失大面积的烧伤早期患者大量胸水和腹水形成等。细胞内脱水。 临床表现:缺水缺钠。 缺水:口干舌燥，眼窝凹陷，皮肤弹性变差、干燥，尿少，无口渴。 缺钠:恶心，厌食，乏力，血压下降，低钠休克。 轻:2-4%，口渴，尿量减少 中:4-6%，少尿或无尿，低

6、血压 重:6%，明显休克。,14/55,等渗性脱水,诊断: 病史+症状和体征+实验室检查 治疗: 解除病因。 按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶液。,15/55,低渗性脱水,病因细胞外液丢失后只补充水:消化液、创面渗液和经肾排水和钠过多排钠增加: 肾醛固酮分泌增加。 病理生理:以细胞外液丢失为主。因细胞外液低渗致使细胞外液向细胞内移动，加剧了细胞外的液丢失。 临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征 轻:血Na 130135mmol/L，缺NaCI0.5g/kg。疲乏 ，头晕，手足麻木 中:血Na 120130mmol/L，缺NaCI0.5-0.75g/kg。恶心呕吐，尿少，直立晕倒 重:

7、血Na 120mmol/L，缺NaCI0.75-1.25g/kg。少尿，低钠休克，抽搐昏迷。,16/55,低渗性脱水,诊断: 病史+症状和体征+实验室检查。 治疗: 解除病因。 对症补液:补等渗盐水或高渗盐水。补钠量(mmol)=(正常血钠测得血钠)kg0.6(女0.5),17/55,高渗性脱水,病因:摄入水量不足；水丧失过多。 病理生理:细胞内液丢失为主而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿 。 临床表现: 高渗症状和体征(失水为体重%比) 轻: 2%-4%, 口渴。 中: 4%-6%，口渴，唇干舌燥，皮肤弹性减退，眼窝内陷，尿少比重高。 重: 6%，外加脑功能障碍症状,18/55,

8、高渗性脱水,诊断: 病史+临床表现+实验室检查(尿/血钠和血浓缩) 治疗: 治本:根除病因 治标:补液5%GS/0.45%NS 1.根据临床表现，按体重的百分比 2.根据血钠浓度:补水量(ml) (当天补一半) =(测得血钠正常血钠)kg4 (男4，女3，婴儿5),19/55,三种脱水的比较,20/55,三种脱水的临床鉴别,21/55,.水中毒(Water intoxication),水中毒又叫稀释性低钠血症，应给予利尿限水，静滴高渗盐水。 正常人摄入较多的水时，由于神经内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒。 但给处在ADH分泌过多或

9、肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。,22/55,.低钾血症(hypokalemia)血钾低于3.5mmol/L,1.病因 钾摄入不足:长期禁食或进食不足，或静脉补钾不足。 失钾过多 1)大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠瘘。 2)经肾丢失:成人失钾最重要的原因。 3) K+转入细胞内造成低钾 输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促使K+进入细胞内。 蛋白质合成增加，也可出现低血钾。 碱中毒时，加速K+进入细胞内。,23/55,2.临床表现,神经肌肉症状:肌无力为最早表现，以四肢肌肉最为明显，后可延及躯干

10、及呼吸肌，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。 胃肠道症状:口苦、恶心、呕吐、肠麻痹及腹胀。 心血管症状:主要表现为传导和节律异常，可有血压下降、心动过速、心室纤颤，用洋地黄的病人缺钾时易中毒。典型心电图表现T波低平、变宽、双相或倒置，随后出现U波。(兴奋性:增高 自律性:增高 传导性:降低 收缩性:早期心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。) 中枢泌尿系:神志淡漠、嗜睡，多尿、反常性酸性尿碱中毒等,24/55,3.诊断,根据病史、临床表现，一般可作出诊断。 血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确诊。(左为正常，右为低钾),25/55,4.防治,首先应除去病因。 补充钾盐

11、1)口服补钾最安全:KCl 12g tid 2)静脉补钾:先补充血容量，改善肾功。 原则如下： 尿畅补钾: 尿量40ml/h。 浓度适宜:40mmol/L(或0.3%)。 滴速不快:10mmol/h，最快应20mmol/h(或60滴/分) 严禁静注:引起高钾而有心跳骤停的危险。 严控总量:一般每天补钾45g，严重缺钾可补68g。 严观病情:尿量、心率、血压等，并反复检查血钾和ECG。,26/55,.高钾血症(hyperkalemia)血钾5.5 mmol/L,1.病因 输入钾盐过量、过快、过浓或大量输入库血。 细胞内钾大量释出 缺氧、酸中毒、脓毒性感染。 大面积烧伤及严重挤压伤。 严重溶血性反

12、应。 应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。 肾排钾功能减退，如急性肾衰少尿或无尿期、肾上腺皮质功能不全(阿狄森病)、用保钾利尿药等。,27/55,2.临床表现,神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。肌肉的累及是从躯干四肢，所以呼吸较早受限，与低钾相反。 神志淡漠或恍惚。 严重高钾微循环障碍:皮肤苍白、发冷、紫绀、低血压等。 危险的心脏症状:常有心跳缓慢或心律不齐(传阻)，甚至心跳骤停于舒张期。典型的心电图:T波高尖，QRS波增宽。,28/55,3.诊断,测定血钾可确诊。 心电图:T波高尖，QRS波增宽。,29/55,4.防治,预防高钾，应严格掌握用钾适应证、剂量和方法。 高

13、钾有心跳骤停的危险，除尽快处理原发病和改善肾功能外，还须： 禁钾:立即停止钾盐的摄入。 抗钾:防治心律失常，10%葡萄糖酸钙20ml静注或3040ml滴注。 降钾:迅速降低血清钾浓度。,30/55,降钾:迅速降低血清钾浓度。,转钾: 碱化细胞外液，5%NaHCO360100ml静注+100200ml静滴； 促进糖原合成，25%GS100200ml，按每34g糖加1u胰岛素静滴，可重复； 肾功不全，不能过多输液者，10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS 400ml再加胰岛素30u的混合液，持续静滴24小时，每分钟6滴，可防血钾反跳。 排钾:阳离子交换树脂 15g qid

14、，同时服山梨醇或甘露醇，10%GS200ml保留灌肠。速尿40mg静推。 透析:肾功衰，可作腹膜透析或血液透析。,31/55,.低钙血症(hypocalcemia),血钙低于2mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的症状。如手足抽搐、麻木或困痛，腱反射亢进，耳前叩击试验(Chvostek征)和束臂试验(Trousseau征)阳性。 见于甲状旁腺受损害、急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功衰、胰瘘或小肠瘘、某些肿瘤(如甲状腺髓样癌、肺癌、前列腺癌等)可分泌降钙素。 治疗补钙。 血钙高于2.75mmol/L 为高钙血症。,32/55,.低镁血症(hypomagnesemia),血镁低于0.75mmol/L

15、，引起神经肌肉兴奋性增高的症状。如手足抽搐、眼球震颤，易激动，Chovstek征阳性。心电图QT间期延长。如病人抽搐，经补钾、补钙后不缓解可考虑。 见于甲状旁腺功能亢进、长期消化液丢失、长期禁食或大部小肠切除术后未补镁。 治疗补镁。10%硫酸镁深部肌肉注射。中毒时用钙剂对抗镁对心脏和肌肉的抑制作用。 血镁高于1.25mmol/L 为高镁血症。,33/55,三.酸碱平衡,人动脉血呈弱碱性，pH为7.357.45。 血pH7.35为酸中毒;7.45为碱中毒。 PH值的生命极限为6.8和7.8。 血液pH的维持是通过人体的缓冲系统、肺的呼吸和肾脏的调节作用来进行的。,34/55,缓冲系统,血液中的H

16、CO3与H2CO3是最重要的一对缓冲系统，在血液中含量最高，缓冲能力最大。 HCO3H+ H2CO3 OH HCO3 H2O 血HCO3的正常值为27mmol/L，H2CO3正常值为1.35mmol/L。 HCO3/ H2CO3=27/1.35=20/1。HCO3和H2CO3比值保持20:1，血浆pH值就维持在7.357.45之间。 正常血浆HCO3浓度常用CO2CP来表示。23-31 mmol/L。,35/55,肺的调节,肺通过呼吸运动呼出CO2，随着呼吸的快慢深浅，调节CO2排出速度，以调节碳酸的浓度。 当血浆pH降低或碳酸增多时，呼吸中枢兴奋性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排出；反之，减慢CO2的排出。,36/55,肾的调节,肾脏是最要的酸碱平衡调节器官： 碳酸氢钠的重吸收:碳酸酐酶催化CO2+H2OH2CO3HCO3 + Na+NaHCO3被再吸收。