心肌炎心电图表现

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1、心肌炎的心电图表现 青岛市海慈医疗集团 于小林 Tel: 13969724839 E-mail: 13969724839 心肌炎 急性心肌炎是心肌内发生局灶性或弥漫性炎症。主要 病理改变是心肌实质或间质的炎症，细胞浸润、变性 和散在的坏死区域与纤维区域交替并存。病变弥漫且 严重者，常可累及心脏的起搏和传导系统，从而在心 电图上产生一系列相应变化。临床上引起心肌炎的病 因很多，感染是主要的病因（包括细菌、病毒、全身 性疾病、中毒、药物过敏等，其中以病毒感染、风湿 最常见）。临床与病理改变可不一致，约40%的患者 发病12周内有心电图改变，甚至部分患者心电图 改变是心肌炎的唯一表现。因此，心电图对

2、心肌炎的 诊断有一定的参考值，并对临床治疗、判断治疗效果 和预后也有一定帮助。 心肌炎心电图改变 心电图改变与心肌炎的严重程度、病变范围、部 位有关，当心肌病变发展到一定程度，影响心肌 的除极和复极，影响传导系统时，才能在心电图 上有所反映。 心肌炎所引起的心电图改变在其他原因的心肌病 变中也可出现，不具特异性，其心电图诊断价值 又是有限的。在临床上，不少已确诊为心肌炎的 患者，心电图完全正常或基本正常，因此，心电 图诊断心肌炎必须结合临床其他资料以及心电图 的连续观察。 1. 窦性心律失常 急性心肌炎患者，10%30%有窦性 心动过速。而窦性心动过缓、窦房传 导阻滞和窦性停搏较少见（约为2%

3、 ），但其严重性却不容忽视，常是心 肌炎猝死的的主要原因。 2. 传导系统的改变 主要是病变直接累及心脏传导系统，如房室 结、房室交界区或房室束支所致，同时与迷 走神经张力增高亦有关。一般多为第房室 传导阻滞，严重的可发生或房室传导阻 滞。以上心电图改变，往往随心肌炎的恢复 而改善，病变治愈可完全恢复正常。仅少数 病例由于传导系统遭到严重破坏或纤维化， 而引起永久性的传导障碍。 3STT改变 STT改变可见于各导联，尤其是在左侧心前导 联更多见。多为轻度ST段水平性降低和T波平坦 或倒置，检出率约75%。少数重症心肌炎患者可 表现为多个导联ST段抬高。STT改变随着病变 进展或减轻而演变，这种

4、变化和演变过程在排除 其他原因引起的STT改变的可能时，结合临床 表现则有助于心肌炎的诊断。但应注意的是，很 多正常年轻女性或是更年期妇女，心电图上经常 出现T波低平或倒置，多见于、aVF导联上 ，此种改变往往是自主神经功能失调所致 4QRS波群低电压和异常Q波 心肌炎出现QRS波群低电压者占43% 20%。重症心肌炎心电图上可出现 异常Q波。上述改变可能是由于心肌的 炎性病变影响心肌除极，使其除极延 缓及心电动力减低甚至消失所致。病 情缓解后QRS电压可逐渐恢复，异常Q 波消失，心电图恢复正常。 5QT间期延长 QT间期代表心肌全部除极、复极过 程的全部时间。从理论上讲，心肌炎必 然影响心肌

5、的除极和复极过程，从而使 QT间期延长。但在临床实际中并非所 有患者都有这种表现，急性风湿心肌炎 者仅30%左右的心电图有QT间期延 长 6各种心律失常 心律失常是心肌炎最常见的临床和心电 图表现，以房性早搏或室性早搏、窦性 心动过速、心房扑动或心房颤动、阵发 性室上性或室性心动过速最常见。持续 性室性心动过速、心室扑动或心室颤动 虽不多见，却是引起心源性死亡的主要 原因。 急性风湿性心肌炎的心电图表现 1PR间期延长 约70%以上的病例出现此改变，一 般在020030ms，个别可达到050ms以上。 随着心肌病变的程度发生改变，在心肌炎严重时延长 ，心肌炎痊愈时，PR间期随之后恢复正常，极少

6、数 （约4%）可持续存在。引起PR间期延长病因，多 认为是风湿热影响迷走神经反应，故阿托品容易使P R间期恢复正常，而不是传导系统的炎症和纤维化 。 2窦性心动过速 风湿病活动期几乎每一例都有窦性 心动过速，如体温正常后仍有明显心率增快，往往提 示存在活动性风湿性心肌炎。 急性风湿性心肌炎的心电图表现 3STT改变 约见于50%以上的病例，ST T改变可能是心肌炎本身或是风湿性冠状动 脉内膜炎或心包炎所致。主要表现为ST段 下移，T波低平、双向和倒置，合并有心包 炎者ST段上移抬高。 4心律失常 心肌炎早期可出现各种室上性或 室性心律失常，以早搏最为多见，心房扑 动和心房颤动较少见。 病毒性心

7、肌炎 病毒性心肌炎是由各种病毒引起的急性 心肌炎症，其中以埃柯病毒最常见。病 毒不直接而是通过毒素作用侵犯心肌。 病毒性心肌炎的心电图表现 1心动过速 如窦性心动过速和房性心动过速； 2心动过缓 如窦性心动过缓或由于窦房传导阻滞、 、或房室传导阻滞造成的心动过缓； 3室性心律失常 以频发、多形或多源性成对室性早 搏或并行性室性心律为多见，另可见短阵或阵发性室 性心动过速。以上改变多为一过性的，往往随病变痊 愈而恢复正常。但少数患者可因为心肌及传导系统严 重破坏和纤维化，在炎症消退后局部形成瘢痕，而遗 留永久的改变，在心电图上表现为心肌炎后遗留室性 早搏和传导阻滞。 心包炎概述 心包炎是指由各种

8、原因引起心包脏层和壁 层的炎症，常见的病因有风湿性.结核性.非 特异性.化脓性.尿毒性及肿瘤性等。心包炎 可波及心包面心肌而使心外膜下心肌受损 ，从而引起相应的.具有特征性的心电图改 变。各种原因所致心包炎的心电图改变大 致相同。 急性包心包炎 急性心包炎，是指心包脏层和壁层的急 性炎症，当波及到心外膜下的浅层心肌 ，可使其发生暂时的.弥漫性的心肌损害 。 急性心包炎的心电图表现 1. ST段普遍抬高 多数导联ST段呈凹面向上型抬 高，可达0.1一0.2mV （不如心肌梗死显著.aVR 导联ST段下移，其他导联ST段无心肌梗死时的 对应性改变。抬高之ST段持续数小时或数日， 即自行回归到等电位

9、线。ST段抬高是由于心炎 症所致的心肌损伤所引起。 2. T波改变 T波多为直立高耸，当ST段恢复到等 电位线时，T波常逐渐减低或倒 置。 3. 0RS低电压是由于心包内育渗液，使心肌激动 时产生的电流发生“短路”所致。常伴有P波.T波电 压过低，有时可出现心电交替或心电阶梯现象。 4. 窦性心动过速。 急性心包炎的鉴别诊断 急性心包炎应与急性心肌梗死相鉴别 ，二者虽然都有ST段抬高，但前者无 Q波，亦不形成单向曲线，ST段抬高 持续时间较短，以后可转成T波倒置； 后者有异常的Q波，可形成单向曲线， 仅在面对梗塞区的导联上出现ST段抬 高，但ST一T改变有一定的演变规律 。 慢性缩窄性心包炎

10、慢性缩窄性心包炎，是指心包炎症后 心包脏层和壁层广泛性增生.粘连，心 脏被坚厚.僵硬.纤维化的心包包围，而 致心脏舒张受限，回心血量减少，静 脉压增高，所引起的一系列症状.体征 。 慢性缩窄性心包炎的心电图表现 1. 各导联QRS低电压 可能与心包积液.心肌纤维萎缩.心 包纤维增生.心包肥厚.心包钙化等造成短路有关。可同时 伴有P波和T波电压减低。 2. STT改变 广泛的T波低平.双向或倒置，少数病例可 有ST段压低。 3. P波改变半数以上的病例可出现P波增宽，呈双峰，可 能与心房肥大或房内传导障碍有关。 4. 心电轴较固定或心电轴右偏，部分病例可因肺动脉压 增高而出现右心室肥大或不完全性

11、右束支传导阻滞图形。 5. 常伴有窦性心动过速和心房颤动。 心肌病 心肌病系一组异质性心肌疾病，由各种不 同原因（常为遗传原因）引起的，伴有心 肌机械和/或心电活动障碍，常表现不适 当心肌肥厚或扩张，临床表现为心脏扩大 、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞和猝死 。 心肌病的心电图表现 心电图可有多种不同表现，以心室肥大、束支传 导阻滞、各种类型的心律失常及STT改变为最 常见。但各种疾病类型不同，病理改变亦不一致 ，其心电图表现也不完全相同。继发性心肌病包 括围产期心脏病，嗜酒性心肌病，代创性心肌病 ，营养性心肌病，遗传性心肌病，化学.物理因素 引起的心肌病，高原缺氧性心肌病，贫血性心肌 病及浸润

12、性心肌病变等。 各种心肌病的心电图改变多种多样，且均缺乏特 异性。因此，在诊断心肌病时，必须结合临床， 心电图只能做为一项参考资料。 扩张性心肌病 （dilated cardiomyopathy,DCM） 是一种病因未明、病死率很高的心肌病，可能与病 毒感染、家族遗传、免疫等因素有关。特点是心腔 扩大，室壁多变薄，病理改变的特点是弥漫性心肌 变性和坏死，常常累及整个心脏。左室是最主要的 病变部位，病变累及心肌工作细胞，导致心肌收缩 力降低，累及传导系统，导致各种心律失常。近年 来DCM发病率有升高趋势，且DCM心律失常的临 床报道日见增多。DCM起病缓慢、隐匿，大多以充 血性心力衰竭住院，心电

13、图检查几乎均有异常表现 ，包括一些无症状患者，心电图与心脏超声相结合 ，有助于提高早期诊断率，早期治疗，改善预后。 机理 心肌细胞变性，坏死，纤维化或者由于心 肌细胞组织退行性病变导致心脏扩大和心 肌收缩功能降低，广泛的心肌病变累及心 脏起搏及传导系统，故易出现各种心律失 常，易出现低电压，异常Q波，心脏本身 扩大又可能引起QRS间期增宽。 心电图表现 （1） P波异常 P波异常见于14%-32%患者。最常见是双峰P ，增宽且有切迹，ptfv1负值增大，可能与双房 扩大，或由于心房负荷过重左房内压增高有关 。 心电图表现 （2）左心室肥大 虽绝大多数患者有左室肥大表现，仅约1/3患者 QRS出

14、现左室高电压表现，原因：并发束支阻 滞；广泛纤维化；同时合并右室肥大，两个肥 大心室向量抵消。心电图表现为双室肥大者少见， 单纯表现为右室肥大者更为少见。有学者认为胸前 导联高电压（RV5+SV13.5mV）加肢体导联相对 低电压（R+S0.8mV）为DCM特征性心电图改变 。心肌广泛纤维化后胸前导联和肢体导联均可出现 QRS低电压。 心电图表现 （3） 异常Q波 扩张性心肌病异常Q波检出率可达11%20%，最常见在 左胸前导联，其次在右胸前导联和肢导联，少数仅在肢导 联出现。胸前导联的Q波常伴低R波（可类似心肌梗死） ，或伴有ST段弓背向上抬高，以及STT动态改变。扩 张性心肌病Q波的产生是

15、由于多区域坏死或纤维化扩展到 整个左室和室间隔，使该部分心电活动消失，往往意味着 心肌已有较严重的病理学改变。扩张性心肌病的异常Q波 不像肥厚性心肌病出现异常Q波具有一定特征，从心电图 上很难与冠心病、急性心肌梗死鉴别。 心电图表现 （4） 房室传导阻滞 房室传导阻滞常见一度房室传导阻滞合并左 束支阻滞.有报道，在扩张型心肌病病程中， 心电图上连续的改变是P-R间期和QRS时限 进行性延长 心电图表现 （5）ST-T异常 是扩张性心肌病常见的心电图改变之一，多数呈 水平型或上斜型降低，T波低平、倒置或双向。 但STT降低和T波倒置的程度均较轻，未见有 类似“冠状T波”的对称性T波倒置。严重病例

16、可因 心内膜下心肌严重损害，而出现ST段显著下移， 呈下斜型单向曲线。如心肌严重损害、坏死或缺 氧严重，则ST段可明显上移，呈单向曲线，酷似 急性心肌梗死的ST段改变。 心电图表现 （6） 各种心律失常 以房颤和室性异位搏动最常见，房室传导阻滞 和束支传导阻滞多见 鉴别诊断和临床意义 心电图改变须与前壁心肌梗死、高血压心 肌肥厚伴劳损、缺血性心肌病相鉴别。主 要靠病史、心电图演变、心肌坏死标记物 、超声、冠脉造影来鉴别 肥厚型心肌病 (hypertrophic cardiomyopathy,HCM) 病理改变以心室肌肥厚为主，主要累及左心室和室间隔 。大多是非对称性的左室肥厚。以室间隔肥厚最为显著 而伴有左室流出道狭窄，属梗阻型肥厚型心肌病,梗阻型 以主动脉瓣下室间隔肥厚明显，