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1、1 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (COPD)(COPD) 2 为什么关注为什么关注COPDCOPD？ 发病率高 发病率不断增加 社会经济负担重 慢性阻塞性肺疾病 3 COPDCOPD的严峻形势的严峻形势 WHO COPD占所有死因的第4位 大约50%的吸烟者会患COPD COPD的患病率与年龄和吸烟密 切相关 45岁后的患病率随年龄迅速增长 中国 农村慢性病死亡率的首位 慢性阻塞性肺疾病 4 COPDCOPD的危害性的危害性 2000年WHO估计全世界有274274万万人死于 COPD 每年COPD可能影响多达6 6亿亿人 据世界银行、世界卫生组织估计，1990年 COPD在疾病造成的负
2、担中位居第12位，预 计到2020年将达到疾病负担第五五位，并成为 第三三大死亡原因 慢性阻塞性肺疾病 5 一、一、COPD COPD 定义定义 6 l1.COPD 定义 l慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢 阻肺，是以持续气流受限为特征的可 以预防和治疗的疾病，其气流受限多 呈进行性发展，与气道和肺组织对香 烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常 慢性炎症反应有关。 l慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全 身(或称肺外)的不良效应。 7 l2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义： (1)慢性支气管炎： 是指在除外慢性咳嗽的 其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个 月以上，并连续2年者。 (2)肺气肿：肺部终
3、末细支气管远端气腔出现 异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指 呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺 泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失 。 l 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而 肺气肿的定义为病理解剖术语。 8 三环理论三环理论 - ATS - ATS 慢支炎 肺气肿 哮喘 气流阻塞 （包括支扩、 弥漫性泛细、 间质性肺疾病） COPD Adapted from Snider 1995 慢性阻塞性肺疾病 9 二、二、COPD COPD 的病因的病因 10 （一）个体因素 1遗传因素: 1-抗胰蛋白酶的重度缺 乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2气道高反
4、应性: 支气管哮喘和气道 高反应性是发展成COPD的危险因素, 气道高反应性与吸烟等因素相关。 3肺的生长发育: 肺脏的发育情况与 个体的出生体重及儿童时期生活环境 有关。 11 l l（二）环境因素 l1. 大气污染: l化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对 支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 l粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘 膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 l 2. 吸烟 : l吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生 障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的 吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻 力。 l 12 l3. 感染 l呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆
5、菌， 为 COPD 急性发作的病原菌。 l病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感 病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造 成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 l4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管 炎速发型和迟发型变态反应。 l 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者 较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率 高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增 高倾向. 13 l三、 其它 l* 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物 增加，支气管纤毛运动减弱。 l* 植物神经功能失调: 大多数患者有植物 神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进 ，气道反应性增强。 l* 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵
6、抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及 粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。 14 三、三、病理、发病机制和病理生理病理、发病机制和病理生理 15 1病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道 ） 肺实质 肺血管 16 （1）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气 道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功 能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎 症细胞浸润。 （2）外周气道： 改变和中心气道类似，随着病情进展 ，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末 细支气管远端的气腔异常扩张，形成 肺气肿。
7、17 COPDCOPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚 不吸烟正常人COPD Saetta. 1998 18 三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管 开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在 肺下部明显，常在纯合子 1抗胰蛋白 酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在 远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于 邻近纤维隔或胸膜。 19 20 （3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外 周气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮 功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌 增生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血
8、管 床破坏，最后导致肺动脉高压和肺 心病。 21 2发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒引起 肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理 过程。 * 蛋白酶抗蛋白酶失衡 * 氧化应激 22 蛋白酶 遗传遗传 中性粒细细胞 肺泡壁破坏 （肺气肿肿） COPDCOPD的发病机制的发病机制 抗蛋白酶系统统 破坏肺弹弹力纤维纤维 + 肺泡巨噬细细胞 吞噬功能下降 粘液分泌增多 纤纤毛运动动减 退 气道慢性炎症 气道重塑 气流受限 反复 感染 3.COPD3.COPD的病理生理的病理生理 COPDCOPD 气流受限和气体限闭 气体交换异常 粘液高分泌和纤毛功能障碍 肺动脉高压 COPD规范化诊断和治疗
9、系统性效应 系统性效应 24 正常人的肺泡排空正常人的肺泡排空 25 COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织 的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。 COPDCOPD患者的肺泡排空患者的肺泡排空 26 正常人的呼吸正常人的呼吸 27 COPDCOPD患者呼吸患者呼吸 COPD 患者呼吸时气流 受限，导致气体陷闭 正常人的吸气和呼气循环 可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌 的收缩 运动时肺动态充气过度 COPD气流受限不完全可逆的原因 病理生理病理生理 不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭 29 气体
10、交换障碍： 发生在 COPD 进展期病例：低氧血症伴有 或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因：通气血流比 例失调。 弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量） 的异常与肺气肿的严重程度有很好的相 关性。 30 肺动脉高压： 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障 碍后。 肺动脉高压的因素： *血管收缩（主要由于低氧）， *内皮细胞功能障碍， *肺动脉重塑， *肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障 碍（肺心病）。 慢慢 性性 缺缺 氧氧 肺肺 血血 管管 收收 缩缩 肌肉去极化肌肉去极化 内膜增生内膜增生 纤维化、纤维化、 闭塞闭塞 肺肺 动动 脉脉 高
11、高 压压 肺肺 心心 病病 死亡 水肿水肿 COPD 合并肺动脉高压 Source: Peter J. Barnes, MD 32 COPDCOPD的全身效应的全身效应(systemic effects)(systemic effects) l低体重（BMI下降） l人体组成改变（FFM下降 ） l骨骼肌功能障碍 l全身炎症反应 l其它系统：心血管，神 经，骨骼等 粘液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 气体陷闭 肺过度充气 气体交换异常肺动脉高压 慢性咳、痰、喘 肺心病 病理生理（总结）病理生理（总结） 气道重塑 肺弹性回缩力 COPD规范化诊断和治疗 全身效应 34 四、四、COPD COPD
12、 的临床表现的临床表现 35 一、症状 COPD 起病隐匿。 长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和 咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓 性。 冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳 痰长年存在。 COPD 患者早期可在活动后出现气急、 喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困 难。 疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 36 l 二、体征 l * COPD 早期无异常体征。 l * 如有严重的肺气肿: l 望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 l 触诊：双侧语颤减弱。 l 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺 下界和肝浊音界下降。 l 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，部 分患者可闻及湿啰音和（或）干啰音 。 37 l 三、胸
13、部 X 线 * 因肺脏过度充气，残气量增加。 * 胸相示肺透过度增加。 * 重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增宽。 * 胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。 膈肌位置下移，横膈变平。 * 双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤 细、稀疏。 * 心影呈垂直狭长。 38 慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高 ， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降 。 *心影呈垂直狭长。 39 五、五、COPD COPD 的的两种典型类型两种典型类型 40 1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型) *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气 肿病变较轻
14、。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺 底可闻及啰音。 *胸片：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿征。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功 能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO降低, PaCO增加，红细胞压积增高，易发生 呼吸衰竭和/或右心衰竭。 41 42 l2.肺气肿型（或粉喘型， PP 型）： *肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼 吸困难明显，通常无紫绀。 *患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂 扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。 *胸片：双肺透亮度增加。 *肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严 重，残气占肺
15、总量的比值增大，肺泡通气量正 常甚至过度通气， *PaO降低不明显，PaCO正常或降低。 43 44 六、六、 COPD COPD 的诊断的诊断 和鉴别诊断和鉴别诊断 45 COPD的诊断： 主要根据吸烟等高危因素史、临床症 状、体征及肺功能检查等，并排除可 以引起类似症状和肺功能改变的其他 疾病，综合分析确定。 46 暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染 肺功能测定 症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难 COPD COPD 的诊断的诊断 47 l年龄在40岁以上人群，如存在以下情况，应 考虑COPD，需进一步进行肺功能检查： 危险因素长期暴露史； 慢性咳嗽； 慢性 咳痰； 活动后呼吸困难，逐渐加
16、重。 l肺功能检查是诊断COPD的金标准，吸入支 气管扩张剂后FEV1/FVC 70%可确定为不 完全可逆性气流受限，可以诊断为COPD。 48 实验室检查： （1）胸片： * 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心 影呈垂滴形。 * 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形 成。 * 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管 影突出。 （2）胸部 CT： * 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱 的大小和数量， * 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术 效果有意义。 主要 X 线征： 肺过度充气： 肺容积增大，胸腔前后径 增长，肋骨走向变平，肺 野透亮度增高，横膈位置 低平，心脏悬垂狭长，肺 门血管纹理呈残根状，肺 野外周血管纹理纤细稀少 等。 肺气肿和肺大泡 形成 COPD晚期并发肺动 脉高压和肺源性心 脏病： 右心增大的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等 。 旁间隔气肿 全小叶肺气肿 54 （3
