（pcp）卡氏肺囊虫肺炎-李少雄

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1、卡氏肺囊虫肺炎（PCP） 李少雄 2 流行病学 历史上，在认识免疫缺陷病流行之前，PCP出 现在美国同性恋者。 在AIDS流行的第一个十年中，在发达国家， PCP在AIDS患者中最常见。 预防措施的使用，使PCP的发病率极大的降低 ，但PCP在没有预防的HIV血清阳性或卫生保 健条件差的人中仍很常见。 通常认为PCP的发生是童年或成年的潜伏感染 重新活动所引起。 3 概述 目前HIV感染者发生PCP最好的预测指标是 CD4+淋巴细胞计数。 当CD4+淋巴细胞计数200/mm3或小于淋巴细 胞总数的15-20%，是PCP发生的最大的危险因 素， 临床表现（如霉菌性口腔炎，带状疱疹，不能 解释的发

2、热，体重减轻）或有上述表现的病史 ，使发生PCP的危险相对增加。 没有特殊预防的PCP的初发病例，再发生率很 高（1年期间的发生率大约60%）。 4 发病机理和病理学 卡氏肺囊虫引起的病变，95%表现为卡氏肺囊 虫肺炎。其它如骨髓、脾脏、肝脏、视网膜及 皮肤等也可以发生卡氏肺囊虫感染。 卡氏肺囊虫肺炎的特征是泡沫状嗜酸性渗出物 及肺组织呈蜂窝状改变，这是由于轻度间质性 肺炎伴有型肺泡细胞增生所致。 肺泡渗出物用环六亚甲基四胺银或甲苯胺蓝染 色，可见到卡氏肺囊虫的孢子囊，用吉姆萨染 色可以看到附着于型肺泡细胞的繁殖期滋养 体。 肺部广泛的间质纤维化，引起严重的呼吸困难 ， 气胸是一种常见的并发症

3、。 5 临床特征 在AIDS患者PCP最常见的临床表现是伴有干咳 的进行性呼吸困难，发热（常为低热）和体重 减轻。 AIDS患者的PCP发病特征为隐袭性发病，并比 其它免疫缺陷病多见，气急表现3-4周为一个周 期。 在检查中，发热和呼吸急促是常见的，而肺部 听诊也许是正常的，或仅在肺底发现捻发音。 6 临床表现 胸部X线检查： n只有5%的病例胸片是正常的。最常见的异常表现是 双侧从肺门到肺周的间质和肺泡间质进行性的浸润 ，而纵隔和胸膜没有异常。 n不典型的PCP，肺部X线表现有局部的浸润，空洞 样损害，独立的肺结节，自发性气胸及胸腔积液。 n局部浸润在肺上叶显著， 纵隔或肺门淋巴结肿大很 少

4、见，后者常与淋巴瘤及伴发的感染如分枝杆菌病 有关。 7 临床表现 用CT可很好的评估肺实质的病变。 n在典型病例中表现为双侧毛玻璃样浸润，胸片中看 不到这种改变，在两肺这种浸润可以是致密均匀的 斑片样改变。 n肺实质的破坏，CT上表现为，肺尖部的肺大泡及广 泛的肺气肿样改变。 n在全肺常可见到小的薄壁样囊肿也是PCP的常见表 现。 n卡氏肺囊虫在肺外的感染，CT或超声上表现为多发 的脓肿样损害，大小在几毫米到几厘米，主要在脾 脏，有时在肝脏。 nX线没有特征性的改变。 8 鉴别诊断 卡波氏肉瘤（KS）是最常见的肺肿瘤，几乎均 发生在男性同性恋病人，临床表现可以是进行 性的呼吸困难。 应和细菌性

5、、霉菌性肺炎及结核相鉴别。 淋巴细胞性间质性肺炎少见，它是由CD8+淋巴 细胞浸润引起,可见于CD4+淋巴细胞计数在 200/mm3以上的患者。 9 诊断 确诊PCP需要找到病源体，因为高度敏感和特 异性诊断的取样过程是侵入性的（即用支气管 镜行支气管肺泡灌洗，少数需支气管镜活检） ，所以，治疗卡氏肺囊虫是否需要病原学确诊 仍有争议。 做动脉血气分析以便于估计病情的严重程度， 但没有诊断价值。 在有轻微症状或X线仅有非特异性改变的病例 中,乳酸脱氢酶(LDH)的升高可帮助诊断。 在治疗的第一天，LDH的水平及其精确的下降 程度，有估计预后的价值。 PCR检测对PCP诊断可能有重要的意义。 10

6、 P,Carinii的鉴定 取样方法 1、收集呼吸道深部的痰液进行检测是最没有 侵入性的，因为PCP患者常无咳嗽,故用高渗盐 水雾化后获取痰液。通常,此检查的阳性率大约 为50-60%。 局麻下行纤维支气管镜肺泡灌洗是常规的诊断 程序，阳性率在95%以上,特异性是100%。 经支气管镜活检也许有帮助。尽管它是侵入性 的,同时还有出血及气胸的危险(5-10%)，但一 些研究表明它较支气管灌洗有更高的敏感性。 11 染色的方法 推荐用两种染色方法观察孢子囊 n环六亚甲基四氨银或甲苯氨蓝染色囊壁 赖特吉姆萨染色核和滋养体 n用赖特吉姆或DIFF-QUIK方法。 免疫荧光染剂较贵，但在特殊标本如下呼吸

7、道 痰液标本，可增加检测的敏感性。 PCR检测在肺泡灌洗液标本诊断意义不大，但 可提高痰液标本的阳性率。 12 治疗 根据动脉血气分析,把PCP分为轻度 (PaO270mmHg),中度(PaO2 50-70mmHg)和重 度(PaO250mmHg)。 假如没有其它疾病,轻度的PCP可在门诊口服药 物治疗，这样的病人一般没有药物吸收障碍， 病人也能对治疗意义和药物副作用有很好的理 解。 中重度PCP患者要求住院治疗,以确保对治疗的 密切监测，一般在治疗的最初几天静脉给药。 13 抗P,carinii药物 在二十世纪七十年代,TMP-SMX抗P,carinii的效 果已被证实,它是抗P,carin

8、ii联合用药的第一线 药。 AIDS流行后，P,carinii治疗有了新的进展， 目 前的研究已有以下四方面的结论： n1、 TMP-SMX或戊脘脒，非常有效。 n2、 氨苯砜加三甲曲沙,克林霉素加伯氨喹,亦有较好 n 的疗效。 n3、国外报道：阿托喹酮加三甲曲沙,治疗PCP也有 n 很好效果。 n4 、皮质激素可改善缺氧症状。 14 PCP治疗 不管PCP的严重程度,用或不用其它药物,TMP-SMX都应使用。 n传统剂量TMP20mg/kg/天,加SMX100mg/天,分3-4次 。 n剂量减少到TMP15mg/kg/天加SMX80mg/kg/天,不会 影响疗效。 nTMP-SMX的副作用很

9、多，包括皮疹,发热,瘙痒,胃肠 功能紊乱和血细胞减少，多数副作用发生在治疗后 7-10天。 n最近报道可引起高钾血症。 n许多副作用的机理至今仍不明了，但这些副作用可 自行消失，不用中断治疗，大约10-20%的患者因 TMP-SMX的耐受不良需换用其它药物治疗。 n加用皮质类固醇可减少TMP-SMX皮肤方面的副作 用。 15 PCP治疗 n戊脘脒 n 应用甲氧苄啶(20mg/kg/天)加氨苯砜(100mg/天),在 轻度PCP的治疗中显出与TMP-SMX一样的作用,它 的副作用包括皮疹,高铁血红蛋白血症,溶血性贫血, 嗜中性白血球减少症。 n克林霉素(600-900mg/天)加上伯氨喹(15-

10、30mg/天)是 另一种替代TMP-SMX口服治疗轻度PCP的用药。 在非轻型PCP治疗上一样有效。应用克林霉素,20- 25%患者可出现短暂的皮疹,消化道症状。 n阿托喹酮(2250mg/天)是一种羟萘醌化合物,最初发 现它有抗疟活性,因其只有口服制剂 ，阿托喹酮作 为第二线用药,在TMP-SMX不能耐受和胃肠吸收功 能没有障碍的轻型PCP患者中应用,不能和利福平同 时使用。 16 PCP治疗 n三甲曲沙(45mg/m2体表面积)是二氢叶酸还原酶的亲 脂性抑制剂,它在体外抗P,caini作用是甲氧苄胺的 1500多倍,它在抢救治疗中作用显著，包括一些使用 机械通气的病人。 n系列的对照实验没

11、有显示其作用优于常规治疗，如 ,TMP-SMX和静脉用的戊脘脒治疗。严重的毒性使 它在治疗中较TMP-SMX不常用。 n三甲曲沙目前作为第二线用药,在难治的或其它治疗 失败的患者中静脉应用，同时必须应用甲酰四氢叶 酸，防止血细胞减少这种严重副作用的发生。 17 PCP治疗 n预后不良的PCP的相关因素 呼吸系统症状持续时间长 复发的PCP 严重的低氧血症 血清高水平的乳酸脱氢酶 血清高水平的血管紧张素转换酶 低白蛋白血症 中性粒细胞( 5%)在支气管肺泡灌洗液中 呼吸道和并细菌感染 血清LDH持续高水平 18 PCP治疗 n皮质类固醇的应用原则如下： n1 、第15天，强地松40mg口服，每1

12、2小时一次 n2 、第610天，强地松40mg口服，每日一次 n3 、第1121天，强地松20mg，每日一次 应用皮质类固醇应注意合并感染，如分枝杆菌，疱 疹感染。 n治疗后的二次预防是必要的. 19 PCP治疗 治疗中病情恶化的处理 n 病情恶化的原因是多方面的，包括如下： 1 严重肺泡和间质的损害 2 肺膨出 3 可引起气胸的肺大泡和空洞 4 肺气肿 n在低血氧的患者，心功能衰竭常见，切需相关监测 和治疗。相关疾病有细菌性肺炎（院外或院内获得 性肺炎），霉菌性疾病 。 nP,Carinii的耐力一般，不会有抗P,Carinii 治疗失败。 在过去15年中，PCP的死亡率已明显降低，现在为 5%左右。 20 PCP治疗 预后总的改善，也许因为以下几个因素 ： n1 医生，患者意识增强，导致早期诊断。 n2 有攻击力的治疗，尽管其有轻度的毒性。 n3 皮质类固醇的附助治疗。