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1、第二节 气体交换,一、气体交换的原理 原理：扩散。 动力：膜两侧的气体分压差。 速率：= 扩散速率（D） 扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。 气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。,扩散距离分子量,分压差温度气体溶解度扩散面积,=,二、肺换气与组织换气,换气动力：分压差 换气方向： 分压高分压低 换气结果： 肺血 组织血 血 血,(一)肺换气 过 程,肺泡与毛细血管 之间的气体交换 过程。,肺泡,肺泡与肺血,肺换气,（二）、组织换气,血液与组织细胞之间的气体交换过程。,三、影响气体交换的因素 (一)气体扩散速率,
2、O2、CO2扩散速率（D）的比较 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 ,分压差温度气体溶解度扩散面积,扩散距离分子量,=,(ml/L) （KPa） （KPa） （KPa）,CO2的扩散系数是O2的20倍, 在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍； 但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。 肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。,O2、CO2扩散速率（D）的比较 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D O2 32 21.4
3、13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 ,1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；特别在运动时，耗氧量肺血流速（=气体交换时间），呼吸膜厚度气体交换 。 2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,6层1m厚,(二)呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。,CO2,O2,(三)通气/血流比值 每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）,1.VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞) 2.VA/Q肺通气换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,(5L/min 0.84),(4.2
4、L/min),几点说明： VA/Qor换气效率缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因： CO2 的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速O2，不易出现CO2潴留的症状； A血PO2和PCO2时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。,整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：,人体直立时肺局部的VA/Q 肺上区 肺下区 VA（L/min）0.24 0.82 Q（L/min）0.07 1.29 VA/Q 3.4 0.64,第三
5、节 气 体 运 输 一、运输形式: （一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特征:量小,起桥梁作用； 溶解量与分压呈正比： （二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式。 物理溶解 化学结合,动态平衡,二、氧的运输 (一)物理溶解：(1.5%) (二)化学结合:(98.5%) O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2,当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上， 呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,鲜红色,暗红色,1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2） Hb+O2结合的最大量氧容量 100ml血
6、 Hb+O2结合的实际量氧含量 氧含量氧容量的%氧饱和度,2. O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 是氧合，非氧化:Hb-Fe2+ + O2 Fe2+-HbO2 （因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）,三、CO2的运输 (一)物理溶解： 5 (二)化学结合：95 HCO3-的形式：88 (1)反应过程： CO2H2O,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,(2)反应特征: 反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差； RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体， Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输； 需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双
7、向作用； 在RBC内反应, 在血浆内运输。,氨基甲酸血红蛋白的形式：7 (1)反应过程： HbNH2O2+H+CO2 (2)反应特征:,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO2,反应迅速且可逆，无需酶催化； CO2与Hb的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节: HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行 HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行 虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式， 因肺部排出的CO2有20是此释放的。 带满O2的Hb仍可带CO2。,第四节 呼吸运动的调节,一、呼吸中枢 呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群
8、。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: 吸气N元(I-N元)：在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电 跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相 E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相,二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义
9、不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,2.肺扩张反射： 过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气 。 意义: 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征:敏感性有种属差异； 正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用； 病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 适宜刺激：对PO2、PCO2、H+高度敏感，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 当颈动脉体型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内
10、Ca2+,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。,(二)化学感受性反射调节,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2 H+ PCO2 等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒 心输出量,皮肤、内脏 骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血
11、-脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3- 发挥刺激作用的。,3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： 1时呼吸开始加深； CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上; 6时肺通气量可增大6-7倍; 7以上呼吸减弱=CO2麻醉。 CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制:,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,特点：,CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；,CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(血液
12、中的H+不易透过血-脑屏障)；,CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。,(2)H+: H+呼吸加强 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 机制:类似CO2。 特点: 主要通过刺激外周化学感受器而引起的 H+对呼吸的调节作用PCO2；,H+呼吸CO2排出过多PCO2 限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。,3)低氧：,缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。 严重缺氧时:来自外周化学感受器的
13、传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。,特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显，仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用；,当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。,4)、O2、CO2、H+在呼吸调节中的相互作用 CO2的作用最强，而且比单因素作用时强；H+的作用次之； O2的作用最弱。,当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。,由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强
14、度PCO2H+PO2。 其原因为：当PCO2时，H+也会，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的PCO2时明显； H+时，因肺通气，呼出CO2，导致PCO2和H+，两者部分抵消了单因素H+的作用强度； PO2时，因肺通气，呼出CO2，使PCO2和H+，减弱了单因素PO2的作用强度。 表明三者的作用是相互影响的。,（三）呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角N元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角N元支配。 当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋传入冲动频率和N元同步兴奋反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。,（四）其他反射 1.咳嗽反射 咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压。 2.喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。 3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛细血管充血、肺泡壁间质积
