呼_吸_衰_竭1

《呼_吸_衰_竭1》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼_吸_衰_竭1（42页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、呼 吸 衰 竭 Respiratory Failure,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2,完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。,外呼吸： 肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。,内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换过程。 （细胞用氧过程）,呼吸衰竭的概念,是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。,病 因,气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕 肺组织病变：肺泡和（或）肺间质

2、的病变 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等 神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变,分 类,一、按发病急缓分类 1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。 特点：机体不能代偿。 2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。 特点：机体可代偿。,分 类,二、按动脉血气分类 1.型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 2.型呼吸衰竭

3、 高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO260mmHg，PaCO250mmHg,第一节 慢性呼吸衰竭,第二节 急性呼吸衰竭,第三节 急性呼吸窘迫综合征,第一节 慢性呼吸衰竭,在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPD 早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼吸衰竭。 是我国最常见的呼吸衰竭类型。,病 因,支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。 胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。 神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。,发病机制和病理生理,缺氧和CO2潴留的发生机制 肺通气功能障碍 通气/血流比例失调 弥散障碍 氧耗量增加,发

4、病机制和病理生理,低氧血症与高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肾功能的影响 对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响,一、呼吸困难 COPD 所致的呼衰： 1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。 2.并发CO 2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO 2 麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。,临床表现,二 、发绀 是缺氧的典型表现，当SaO2 90时，在血流量较大的部位如口唇、指甲出现发绀。发绀的程度与量有关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。 发绀：中心性发绀 (由SaO2 下降引起） 周围性发绀(由末梢

5、循环障碍引起),临床表现,临床表现,三 、精神精神症状 慢性呼衰CO 2潴留时，随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。兴奋症状为：失眠、烦躁、睡眠颠倒，此时禁用镇静剂和催眠剂,以免加重CO 2潴留肺脑。肺脑表现为淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体征（） ，应注意与脑部病变、肝昏迷及低钠血症鉴别。,临床表现,四、循环系统表现 CO 2潴留体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、血压、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛 五、消化和泌尿系统表现 严重者可出现： .肝功能损害，转氨酶 .血尿素氮、尿中出现蛋白、红细胞和管型。 .胃肠道黏膜充血、水

6、肿、糜烂、渗血或应激性溃疡消化道出血,临床表现,诊 断,一、有引起呼衰的病史 二、有缺O2和CO 2潴留的表现 三、动脉血气分析,1.判断有无呼衰 指标 PaO2 和 PaCO2 PaO260mmHg，PaCO23545mmHg 无呼衰 PaO250mmHg型呼衰,2.判断有无酸碱失衡 指标pH pH 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡 pH 7.45 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性) 3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒 指标：PaCO2 PaCO2 升高 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 35mmHg，提示呼吸性碱中毒,诊 断,主要是纠正缺氧和促进二氧化碳的排出 一、保持气道通畅

7、。这是治疗的关键，否则吸 氧、呼吸兴奋剂都不起作用。 1. 祛痰（祛痰剂、雾化、拍背、吸痰） 2. 解痉平喘：扩张支气管药物 3. 建立人工气道：气管插管或气管切开 掌握上机指征；不要等呼吸停止时再上，可用肌松剂将呼吸打掉再插管；经口、鼻或气管切开；上机后护理很重要，湿化、消毒、 雾化、吸痰。,治 疗,二、氧 疗 是治疗呼衰必需的措施。 应低浓度吸氧 为什么? 型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反应差，此时的呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激来维持。如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正，但缺氧对呼吸中枢的刺激作用也被解除呼吸抑制通气量PaO2 、PaCO2 、PaCO280mmHg时出

8、现二氧化碳麻醉（肺脑）。,治 疗,氧疗的方法： 1.常用双腔鼻导管吸氧。 2.面罩 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。 吸入FiO2 = 21+4吸入氧流量(L/分) 型呼衰吸氧浓度应 型呼衰吸氧浓度应 ,治 疗,三、增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。,治 疗,四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱 1.呼酸 通气不足CO2+H2OH2CO3 应改善通气，不用补碱 2.呼酸并代酸 (1) 在呼酸的基础上无氧代谢 乳酸等 (2)

9、肾功酸性物质排泄 酸中毒 (3) 当pH7.2时才补碱，宁酸勿碱。如给5%NaHCO3 50100ml，使pH升至7.25 以上 3.呼酸并代碱 因(1)二氧化碳排出过快（上机），医源性代碱 (2)应用激素、利尿剂使 K+ 排出 (3)呕吐、利尿剂使Cl 排出（低K+、低Cl 性碱中毒),治 疗,.三重性酸碱失衡 在呼酸、代酸的基础上合并低K+、低Cl性碱中毒因碱中毒比酸中毒的危害大，要及时纠正： (1) 如上机 CO2排出过快，应调整吸呼比 (2) 低K+、低Cl者，应补10%氯化钾68g/日，23g 静滴，余口服 (3) 如补碱过量，电解质正常者可给醋氮酰胺（促进肾排出HCO3），常用精氨

10、酸20g/日 加入液体内静滴, 1-3天可纠正 要每天查电解质和血气分析。,治 疗,五、治疗原发病 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因,上呼吸机又易呼吸机相关性肺炎，故要用广谱、高效的抗菌药，联合、足量、静脉给药（参考肺心病）。,治 疗,呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。 慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。,预后和预防,第二节 急性呼吸衰竭,原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺通气和（或）换气功能急剧下降，产生缺氧和（或

11、）二氧化碳潴留。可见于： 1.呼吸道阻塞 异物吸入、喉头水肿； 2.胸肺疾病 严重感染、肺栓塞等； 3.中枢神经及神经肌肉疾患 脑卒中、颅脑外伤、周期性麻痹累及呼吸肌等。 4.急性呼吸窘迫综合征（见第三节）,治 疗,原则：保持呼吸道通畅，纠正缺氧、 CO2潴留和酸碱失衡，为治疗基础疾病和诱发因素争取时间和创造条件。 1.保持呼吸道通畅：最基本、最重要的治疗措施 方法：体位：仰卧位，头后仰，托起下颌，将口打开； 清除气道内的分泌物及异物； 建立人工气道； 2.高浓度给氧 保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧:给氧浓度 50% 低浓度吸氧:给氧浓度 35%

12、 3. 病因治疗,第三节 急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。,病 因,1. 直接

13、肺损伤因素 严重肺感染、胃内吸入，肺挫伤，吸入有毒气体淹溺、氧中毒等。 2. 间接肺损伤因素 脓毒症，严重非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环、DIC等。,发病机制,ARDS的发生机制目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，

14、说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。,病理和病理生理,病理：肺外观见肺充血，水肿，表面有大小不等散在暗红色斑状出血点，可见散在的瘀斑，充（出）血性肺不张，暗红色或灰色肝样变，胸腔内可有积液积血，肺切面可挤出大量水肿液体， 病理生理： 1.肺间质及肺泡水肿，肺弹性降低，肺顺应性(总顺应50ml/cmH2O) 2.肺泡表面活性物质肺不张 3.肺静-动脉分流，通气/血流灌注比率降低，结果产生顽固低氧血症，早期PaCO2 ，晚期。,正常肺组织,ARDS,临床表现,1.症状 起病急剧，表现为呼吸频数，窘迫，进行性呼吸困难，心率增速，发绀，烦躁不安。随病情加重发绀日益严重，氧疗难以纠正。 2

15、.体征 早期可无明显体征或可听到肺泡呼吸音减低及干湿啰音，后期可出现肺实变体征。,辅助检查,X线检查 早期可无X线表现或可见轻度间质改变，表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状，以至融合大片阴影。 晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影和广泛实变中可见支气管气相。 血气分析：氧合指数（氧合指数PaO2 /FiO2）是诊断ARDS的必要条件。 ALI300mmHg，ARDS200mmHg。,诊断和鉴别诊断,1.发病的高危因素； 2.急性起病，呼吸频数(28次/分)或(和)呼吸窘迫； 3.低氧血症，在海平面呼吸空气时， PaO2 8kPa (60mmHg)； 氧合指数PaO2 /FiO2300 (PaO

16、2单位为mmHg)； 4.胸部X线检查可见两肺浸润影； 5.PCWP18mmHg或临床可排除心源性肺水肿。 凡具备以上五项可诊断为ARDS 需与心源性肺水肿、急性肺栓塞、大片肺不张、自发性气胸等鉴别。,治 疗,一、氧疗 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。 二、通气治疗 PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作