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1、第七节 日常易发生急性中毒化学物质的毒性,窒息性气体 刺激性气体 中枢神经性毒物 农药,一、窒息性气体,窒息性气体的分类: 单纯性：本身毒性很低或是隋性气体 化学性：引起“细胞内窒息”,概念: 指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。,（1）理化特性： 无色、无臭、无味、无刺激性的气体 密度为0.967 微溶于水，易溶于氨水 空气中含量达12.5%时可发生爆炸 （2）接触机会： 冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 机械工业的锻造、铸造 各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 家庭用煤炉、燃气热水器 汽车发动机尾气,（一）一氧
2、化碳（CO） 1.理化特性及接触机会,吸收：呼吸道 分布：80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形态从呼气排出 发病机制：CO与Hb结合HbCOHb运氧能力组织缺氧 中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病,2.毒理,（1）急性中毒： 临床表现：*急性脑缺氧的症状与体征 *迟发性的神经症状 *其他脏器的缺氧性改变 诊断原则：*吸入较高浓度CO接触史 *发生急性中枢神经损害的症状和体征 *血中碳氧血红蛋白测定的结果 *现场卫生学调查资料,3.临床表现和诊断,（2）慢性中毒： 类神经征和对心血管系统有不利的影响,4.急救与治疗 首要措施：通风、保暖 轻度中毒：
3、不必给予特殊治疗 中度中毒：对症治疗或吸氧 重度中毒：*呼吸停止人工呼吸 *有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗 *对症与支持治疗 *加强护理，防治并发症，预防迟发脑病 迟发脑病：对症与支持治疗,（二）硫化氢（H2S）,无色具有臭蛋样气味的可燃性气体 密度1.19 易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油,含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用 生产和使用硫化染料 生产人造纤维，合成橡胶 造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生 下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等,1.理化特性:,2.接触机会:,吸收：主要经呼吸道吸收，皮肤可吸收很少一部分 代谢、转化排泄： 迅速氧化为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐由尿排出 小
4、部分以原形态由呼气排出,3.毒理,毒作用机制： 与黏膜表面的钠生成硫化钠对眼和呼吸道黏膜的刺激作用 引起眼结膜炎和角膜溃疡 引起支气管炎、中毒性肺炎和肺水肿 与细胞色素氧化酶中Fe3+结合酶活性氧化还原过程障碍组织缺氧 与谷胱甘肽巯基结合谷胱甘肽失去活性 使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低 与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白 对中枢神经系统的作用：兴奋抑制呼吸麻痹或猝死,4.临床表现及诊断分级,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN） 1.理化特性及接触机会,（1）理化特性： 无色、具有苦杏仁味气体 密度0.93 易扩散 易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂 （2）接触机会：,电镀 钢铁热处理 贵重金属的提
5、炼 制药 合成纤维 灭鼠剂、杀虫剂的生产,吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤 代谢、转化与排泄： 以原形由肺随呼气排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 氰化氢尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物 与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢,2.毒理,发病机制： 氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合阻断电子传递组织细胞不能摄取和利用氧细胞内窒息 静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色 中枢神经系统首先受累昏迷、抽搐及呼吸困难,（1）急性中毒： 1）前驱期 2）呼吸困难期 3）痉挛期 4）麻痹期,3.临床表现,（2）
6、慢性中毒：,二、刺激性气体中毒,（一）刺激性气体的种类 1、酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 2、成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO 3、成酸的氢化物：HCl、HF、HBr 4、成碱的氢化物：NH4 5、卤族元素：Cl、F、I、Br 6、无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 7、醛类：甲醛、丙稀醛 8、其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物,（二）毒作用:与水溶性、空气中的浓度 及接触时间有关,1、水溶性,大局部损害明显：Cl2、 SO2、NH3、HCl,小呼吸道深部肺水肿: NxOx、COCl2,2、接触的浓度和时间 1）浓度低、时间短局部刺激为主 2）浓
7、度高、局部损害和全身反应：如喉痉 挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制昏 迷、休克,（三）临床表现 1.急性中毒 （1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、Cl2、HCl） （2）喉头水肿或痉挛 （3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎 （4）皮肤损伤 （5）中毒性肺水肿,中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应 潜伏期 肺水肿期 恢复期,2. 慢性中毒,长期接触,慢性结膜炎,慢性鼻炎、鼻中隔穿孔,慢性支气管炎,牙齿酸蚀症,（五）治疗 1.立即脱离现场 2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤,3.及时处理眼部的灼伤 4.限制静脉补液量 5.预防肺水肿 6.对症治疗 7.中毒性肺水肿和ARDS的治疗,三、中枢神经
8、性毒物,一、铅（lead, Pb）,（一）理化特性 柔软，略带灰白色的重金属 密度11.3 熔点327 沸点1525 不溶于水，可溶于酸,1、工业生产： 铅锌矿的开采及冶炼 蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉 含铅油漆的生产与使用 制造电缆和铅管 铅化合物的使用和生产 电力与电子行业 2、日常生活： 铅壶烫酒 滥用含铅药物 误食铅化合物污染的食物,（二）接触机会,吸收,（三）毒理,铅,呼吸道,PbO入血,肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用,(40%),消化道,肝,胆汁,肠,粪便,（510%）,皮肤,分布,铅,血循环,大部分与红细胞结合 小部分在血浆,初期,后期,血浆蛋白结合铅 可溶性PbHPO4,肝、
9、肾、脾、肺、皮肤,骨 毛发 牙齿,排泄,主要途径：肾脏 2080 g/天 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经,母体,胎盘,胎儿,乳汁,婴儿,毒作用机理,血液系统 卟啉代谢障碍 其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内 幼红细胞代偿性增生，血液中 点彩、网织、碱粒红细胞增多,消化系统 动脉 神经系统 肾脏,（四）临床表现,（1）急性中毒 多由消化道摄入引起 临床表现：面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病,Pica Child Eating Old Pb Paint,1）神经系统 中毒性类神经征,周围神经病,铅中毒性脑病,（2）慢性中毒(生产中多见),铅垂腕,铅脑
10、病,2）消化系统 常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、 腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅线：硫化铅颗粒沉积 铅绞痛（lead colic）:常伴有铅麻痹等神经系 统征象,中或重度急慢性中毒时发生,消化系统： 铅线（PbS, 蓝黑色）、口内金属味、便秘、铅绞 痛,3）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血 周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多 4）其它症状 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、 红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒,造血系统： 低Hb性贫血：血浆铁不降低 外周血象改变:点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞,Basophilic Stippling,（五）诊断及处
11、理原则,诊断依据： 职业史 临床症状及实验室检查 职业卫生现场调查 诊断分级： 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,（六）治疗,1、驱铅治疗: 依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA） 二巯基丁二酸钠 二巯基丁二酸胶囊 2、一般治疗 3、对症治疗,二、汞（mercury, Hg）,（一）理化特性 银白色液态金属 熔点-38.7 沸点357 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 常温下可蒸发 易沉积在空气的下方 表面张力大,汞矿开采及冶炼 含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修 化学工业 冶金工业 口腔医学 军工生产 照相、药物制造 滥用含汞偏方,（二）接触机会,吸收,（三）毒理,汞,呼吸道,入
12、血,消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收,皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收,（75%）,分布,汞,血循环,与血浆蛋白结合,初期,数小时后,全身各器官,向肾脏集中 其次是肝、心、 中枢神经系统,排泄,主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：60天,（四）临床表现,（1）慢性中毒 脑衰弱综合征（易兴奋症） 脑皮层抑制减弱 震颤 细微震颤粗大的意向性震颤 口腔-牙龈炎,（2）急性中毒 短时内吸入汞蒸汽（1mg/m3 ） 神经系统及全身症状 口腔-牙龈炎 急性胃肠炎 汞毒性皮炎 间质性肺炎 尿蛋白、红细胞、管型 口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎
13、 肾衰,（五）诊断及处理原则,诊断依据： 职业史 临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查 诊断分级： 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,（六）治疗,药物治疗: 二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠 2,3-二巯基1-丙磺酸 四巯基丁二酸 使汞与蛋白质结合,1、理化特性 芳香气味、脂溶性、极易挥发,蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方,易燃易爆（爆炸极限1.4%8%),四、苯,有机化学合成的重要原料(现代工业之母，如制药、染料) ，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程；,作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。,苯的生产,煤气 石油 煤焦油,苯,2、接触机会,提炼,3
14、、毒理,呼吸道 皮肤（少量） 骨髓、脑及N组织 血液 原形（50%) 呼出,苯蒸气,酚类、粘糠酸、环氧化苯,酚类及其代谢产物随尿排出,硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽,氧化（40%）,肝脏,肾脏,骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）,苯的代谢产物,造血干细胞功能抑制,骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）,4、中毒机制,干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节,造血功能障碍,DNA损害,苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活,5. 临床表现,（1）急性中毒： 轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。
15、 重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP呼吸循环衰竭 死亡,白细胞异常（总数及中性细胞有 中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）,全血细胞减少（再障）,（2）慢性中毒 1）神经系统： 中毒性类神经综合症 植物神经功能紊乱 2）造血系统：,血小板 ，伴有出血倾向,皮肤、粘膜 出血及紫癜,月经过多,白血病多为急粒,3）其它 皮炎 自然流产及畸形儿 乳汁分泌 过敏性湿疹,短期内吸入大量高浓度苯蒸气史； 中枢神经系统的麻醉作用表现。,急性:,较长时间接苯作业史 作业环境的劳动卫生调查资料 造血功能障碍,慢性:,6、诊断,对血象的动态观察，排除其他原因 所致的类似疾病。,根据我国诊断标准（GBZ
16、68-2002）进行诊断,诊断标准,注意,7、治疗 （1）急性中毒： 1）迅速将病人移至空气新鲜的场所， 脱去被污染的衣服，清洗皮肤 2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用 肾上腺素 （2）慢性中毒：同内科、重点是升 白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复 造血功能的药物,8、预防 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯作业,各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象,9、健康监护,4.急救与治疗 （1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。 （2）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。 （3）纠正缺氧。 （4）解毒治疗，常用的解毒剂： 1）亚硝酸钠硫代硫酸钠 2）4-二甲氨基苯
