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1、昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2014年10月31日带教教师：罗海芸小组成员：第二组杨渊（201206007） 曹毅（20120008）徐敏（201206009）宁丽娟（201206010）牛钦（201206011）罗靖（201206032）专业班级：2012级麻醉班批阅人 成绩 罗海芸5西地兰对豚鼠心电图的影响一、 实验目的观察强心苷类药物在治疗剂量与中毒剂量时分别对心电图的影响，并分析其对心脏的毒性反应。二、实验原理（1）毛花苷C（西地兰）属强心苷类药物，此类药物与细胞膜上的钠-钾-ATP酶结合并抑制其活性 心肌细胞内钠离子含量、钾离子含量 双向钠钙交换 胞内钙离子含量 心肌收缩力
2、（正性肌力作用）（2） 心肌收缩力 CO 窦弓压力感受器兴奋 迷走神经兴奋性 心率 （负性频率作用）（3） 剂量加大可导致细胞内大量钙离子蓄积 钙超载 心肌细胞去极化推迟 心律失常。另外，细胞内大量失钾 静息电位阈电位上调 异位节律点节律性 心律失常。 三、实验仪器设备生物信号采集系统、组织剪、止血钳、5mL注射器、1mL注射器、头皮针。25%乌拉坦溶液、西地兰注射液。实验对象为豚鼠，雌雄不限。四、实验方法与步骤1. 麻醉与固定 豚鼠称重，用25%乌拉坦溶液按0.6mL/100g腹腔注射麻醉，固定。2. 头静脉穿刺 任选一侧上肢在靠近肱二头肌外缘处剪开皮肤，暴露浅表头静脉，压迫其近心端使其充盈
3、，然后用充满生理盐水的头皮针穿刺，建立静脉通路以备给药。3. 描记心电 将心电图的导联电极分别插入四肢皮下，顺序为红（右上肢）黄（左上肢）绿（左下肢）黑（右下肢），并与生物信号采集系统相连。打开生物信号采集系统处理软件，记录正常的心电图波形。4. 给药并观察 从头静脉通路缓慢注入西地兰0.3mL/100g，给药后观察并记录心电，之后每2min给0.2mL西地兰，直至观察到其治疗量心电图变化及中毒量心电图变化。五、实验结果（1） 未给强心苷治疗前心电图：（2）给强心苷治疗：无治疗效果时心电图：（3剂量下（强心苷治疗）：T波低平、S-T段降低（4）中毒剂量下：出现二联律（5）大剂量中毒：不规则锯齿
4、波心室颤动六、分析与讨论1、强心苷药物在治疗剂量时，对心电图有何影响？中毒剂量时又有何心电图表现？为什么？答：1、治疗剂量下： （1）心电图变化：心电图出现T波幅度减小、低平或倒置。ST段下降且成鱼钩状，P-R间期延长，Q-T间期缩短。 （2）影响机制：T波幅度减小、低平或倒置：治疗量的强心苷 抑制Na+-K ATP酶 细胞内失K+ 2期平台期K+的平衡电位降低 T波低平ST段下降：治疗量的强心苷 抑制Na+-K ATP酶 2期平台期 K+外流增加 Ca内流受阻 细胞内失K+ K+的平衡电位减小 ST段下降；P-R间期延长，：治疗量的强心苷 迷走兴奋 K+ 外流增加 慢反应细胞如窦房结的Ca+
5、内流减少 房室传导减慢 P-R间期延长 Q-T间期缩：心室肌细胞自律性、兴奋性增加 Q-T间期缩。2、中毒剂量下：（1）心电图变化：稍大剂量(治疗量的基础上加0.2mL时)：室上性早搏 宽大的QRS波。较大剂量（治疗量的基础上增加静注0.75mL，即总强心苷量为1.5mL）：二联律、室性心动过速 心室肌兴奋性增加，兴奋由心房肌倒传到房室结 二联律、Q-T间期缩短。大剂量下（即强心苷用量达2.5mL）：不规则的锯齿波 心房颤动。（2）影响机制：宽大的QRS波：室上性早搏 两个QRS波有重合部分 宽大的QRS波 。二联律、室性心动过速：心室肌兴奋性增加 兴奋由心房肌倒传到房室结 异位起搏 二联律、室性心动过速。不规则的锯齿波：房室传导阻滞、心室肌过度兴奋 心房颤动 不规则的锯齿波。七、结论强心苷对心脏的影响机制的基础：抑制Na+-K ATP酶和反射性兴奋迷走神经。强心苷对心脏的传导系统的影响是通过反射性兴奋迷走神经实现。强心苷对心肌细胞的影响是通过抑制Na+-K ATP酶实现强心苷对心脏有正性肌力的作用。治疗量下，强心苷会对心脏的利大于弊。强心苷有两重性，剂量加大会引起严重的毒性反应，主要表现为各种类型的心率失常。随着强心苷的剂量增加，其毒性作用越来越严重。心电图表现：室性早搏开始，最终演变为严重危及生命的心室颤动。
