曾秋棠授课幻灯_冠心病

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1、冠 心 病,协和医院心内科 曾秋棠,概 述,一、定义 冠状动脉粥样硬化型心脏病(Coronary atherosclerotic heart disease)是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称为冠状动脉性心脏病(Coronary heart disease)简称冠心病,亦称缺血性心脏病(Ischemic heart disease)。,二、流行病学,概 述,三、临床分型 1、稳定型心绞痛(SAP) 2、急性冠脉综合征(ACS),概 述,概 述,第一节 动脉粥样硬化,血脂异常 高血压 糖尿病 吸烟 体力活动减少 遗传因素

2、年龄 性别 其他因素,一、病因,二、发病机制,三、病理解剖,期:初始病变期 期:脂质条纹期 期:粥样斑块前期 期:粥样斑块期 期:纤维斑块期 期:复杂病变期(溃疡、出血、血栓),四、临床表现,无症状期或隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期:心脑肾缺血、萎缩,五、辅助检查及诊断,化验指标异常 X线 CT、B超、MRI DSA、血管镜等,六、防治原则,改变不良饮食及行为习惯 积极治疗相关性疾病,(一)一般性预防,调脂药物 抗血小板药物,六、防治原则,(二)药物治疗,稳定型心绞痛(Stable angina pectoris, SAP)是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化的患者。

3、 心绞痛也可发生在瓣膜病(尤其主动脉瓣病变)、肥厚型心肌病和未控制的高血压以及甲状腺功能亢迸、严重贫血等患者。,第二节 稳定型心绞痛,一、病因和发病机制,心肌供氧和需氧的不平衡。 缺血心肌释放的腺苷能激活心脏神经末梢的A1受体,是导致心绞痛(胸痛)的主要中介。 运动时冠脉血管床自我调节的能力下降,冠脉血流不能满足心脏代谢需要从而导致心肌缺血。 内皮功能受损也是心绞痛的病因之一。 心肌桥是心绞痛的罕见病因。,诱因 性质 部位 持续时间 缓解方式,二、临床表现,(一)非心绞痛的胸痛特点,短暂几秒钟的刺痛或持续几个小时甚至几天的隐痛、闷痛; 胸痛的部位不是一片,而是一点,可用一、二个手指指出疼痛的位

4、置; 疼痛多于劳力后出现,而不是劳力当时; 疼痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关; 症状可被其他因素所转移,如与患者交谈反而使其胸痛症状好转; 口含硝酸甘油在10min以后才见缓解的发作。,(二)SAP的CCS分级,级:一般体力活动不引起心绞痛 级:日常体力活动稍受限在快步平地步行200m或登三层以上楼梯受限 级:日常体力活动明显受限,在正常情况下以一般速度平地步行100-200m或登三楼以下可发作心绞痛 级:轻微活动可引起心绞痛,甚至休息时亦有,(三)稳定性心绞痛临床危险度分层,MET是指每公斤体重,从事1分种活动消耗3.5ml的氧,其活动强度称为1 MET,(四)体格检查,常无明显特异性体征

5、,心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗,有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律,或出现心尖部收缩期杂音,第二心音逆分裂,偶闻双肺底湿性罗音等非特异性表现。,无创检查 心电图:静态心电图,运动心电图(心电图运动试验) 核素检查:运动心肌灌注显像,药物同位素负荷试验 超声心动图:运动超声心动图,药物负荷超声心动图 多层CT 有创检查 冠状动脉造影 冠脉内超声 左心室造影,三、辅助检查,四、治疗,A aspirin 抗血小板聚集(阿司匹林或氯比格雷) anti-anginals 抗心绞痛,硝酸酯 B beta-blocker 预防心律失常,减轻心脏负荷等 blood pressure con

6、trol 控制好血压 C cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒烟 D diet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病 E education 普及有关冠心病的教育,包括患者及家属 exercise 鼓励有计划的、适当的运动锻炼,减轻症状、改善缺血的药物,硝酸酯类药物 受体阻滞剂 CCB 其他治疗药物: 曲美他嗪 尼可地尔,改善预后的药物,阿司匹林 氯吡格雷/西洛他唑 受体阻滞剂 他汀 ACEI,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),卡托普利(开搏通 25mg) 依那普利(悦宁定 10mg) 培朵普利(雅

7、施达 4mg) 贝那普利(洛丁新 10mg) 雷米普利(瑞泰 5mg) 福辛普利(蒙诺 10mg),硝酸酯类,口服(含服)类 硝酸甘油片 二硝酸异山梨醇酯:异舒吉 20mg Bid 5-单硝酸异山梨酯:依姆多缓释片 60mg Qd、异乐定 50mg Qd 静脉注射类: 硝酸甘油 5-10mg 二硝酸异山梨醇酯:异舒吉 10mg,硝酸酯类,适应症 心肌缺血:心绞痛、心肌梗死 充血性心衰 常见副作用 头痛 面红、心悸 禁忌症 血流动力学不稳定 青光眼,钙离子通道阻滞剂(CCB),短效口服片剂 二氢吡啶:硝苯地平 10mg Tid 地尔硫卓:恬尔心 30mg Tid 维拉帕米:异搏定 40mg Ti

8、d,钙离子通道阻滞剂(CCB),长效口服剂 硝苯地平(拜心同) 30mg 非洛地平(波依定) 5mg 氨氯地平(洛活喜、压氏达) 5mg 拉西地平(乐息平) 4mg 乐卡地平(再宁平) 10mg 地尔硫卓 (合贝爽) 缓释维拉帕米(盖衡)240mg,钙离子通道阻滞剂(CCB),适应症 高血压 心绞痛 心律失常 常见副作用 面红、心悸(短效的多见) 水肿 便秘,非药物治疗(血运重建),主要指征:,有冠脉造影指征及冠脉严重狭窄; 药物治疗失败,不能满意控制症状; 无创检查显示有大量的危险心肌; 成功的可能性很大,死亡及并发症危险可接受; 患者倾向于介入治疗,并且对这种疗法的危 险充分知情。,血运重

9、建方式,冠状动脉旁路移植手术(CABG) 经皮冠状动脉介入治疗(PCI),第三节 NSTEACS,不稳定型心绞痛 (unstable angina pectoris; UAP) 非ST段抬高型心梗(NSTEMI),UAP分类,一、NSTEACS发病机制,不稳定斑块组织学特征 呈软性斑块:胆固醇含量高,脂质核心大 纤维帽薄,肩区有大量巨噬细胞浸润,胶原与平滑肌细胞较少,斑块易破裂 巨噬细胞会吞噬细胞外间质,同时释放胶原酶、弹力纤维酶及纤溶酶原激活物等,破坏胶原组织,也可使纤维帽变薄,纤维帽破裂脂核暴露,胸痛程度更重,持续时间更长 伴随症状更多如出汗、恶心呕吐、心悸呼吸困难 硝酸甘油只能暂时或不能

10、缓解 与SAP相同,一般没有特异性体征,二、临床表现和体征,三、辅助检查,心电图 连续心电监测 侵入性检查 心脏损伤标志物 其他检查,四、鉴别诊断,与STEACS鉴别 其他鉴别诊断同SAP,五、危险分层,六、药物治疗,抗缺血药物 硝酸酯类 受体阻滞剂 钙离子拮抗剂 抗血小板药物 阿司匹林 ADP受体拮抗剂 GPb/a受体拮抗剂,抗凝药物 普通肝素 低分子肝素 因子或因子抑制剂 调脂治疗:他汀 转换酶抑制剂,六、药物治疗,七、冠状动脉血运重建,经皮冠状动脉成形术 冠状动脉旁路术,八、二级预防,A aspirin 抗血小板聚集(阿司匹林或氯比格雷) anti-anginals 抗心绞痛,硝酸酯 B

11、 beta-blocker 预防心律失常,减轻心脏负荷等 blood pressure control 控制好血压 C cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒烟 D diet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病 E education 普及有关冠心病的教育,包括患者及家属 exercise 鼓励有计划的、适当的运动锻炼,第四节 STEACS,急性ST段抬高型心肌梗死 (ST-segment elevation Myocardial Infractions, STEMI),一、病因和发病机制,1、管腔内

12、血栓形成,粥样斑块破裂,斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠脉完全闭塞。 2、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,导致心排血量骤降,冠状动脉流量锐减。 3、重体力活动,情绪激动,致左心室负荷明显加重,心肌需氧量猛增,冠状动脉供血明显不足,二、病理及生理改变,冠脉闭塞30分钟出现坏死,数小时后大部分坏死: Q波心梗心肌透壁坏死。 非Q波心梗冠脉闭塞不全或血栓自溶引 起小范围心肌坏死。,冠脉病变,1、左前降支闭塞: 左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔坏死。 2、右冠闭塞: 室膈面(下壁),后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结。 3、左冠回旋支闭塞: 左室高侧壁,膈面,右心室和左、右房

13、梗死少见。,三、临床表现,(一)先兆 1、原来稳定型或初发型心绞痛患者其运动耐量突然下降 2、心绞痛发作的频度,严重程度,持续时间增加,含硝酸甘油无效 3、心绞痛发作时出现新的临床表现如伴有恶心、呕吐、心律失常、心功能不全 4、心电图出现新的变化,如T波高耸,T波倒置加深等,三、临床表现,(二)疼痛 疼痛程度重,常无明显诱因,疼痛持续时间长含硝酸甘油无效,少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或心衰。,三、临床表现,(三)全身症状 发热、心动过速、WBC、ESR ,三、临床表现,(四)胃肠道症状 恶心、呕吐,三、临床表现,(五)心律失常 1、窦房结心律失常: 窦速、窦缓 2、房性心律失常: 房早、

14、AF、Af 3、加速性交界性心律 4、室性心律失常: 室早、VT、Vf、 室性加速性自主心律 5、传导阻滞: AVB、BBB,三、临床表现,(六)心力衰竭 主要为急性左心衰 右室梗死者易出现右心衰,三、临床表现,(七)低血压和休克 心源性休克的诊断标准: 1、收缩压90mmHg 或高血压病人收缩压 较以往基数下降80mmHg,低血压持续30分钟以上。 2、有器官灌注不足的表现,如神智呆滞,四肢 冰凉,发绀,出汗。 3、尿量20ml/小时。 4、排除了剧烈胸痛,严重心律失常及低血压容 量所致的低血压。,泵衰竭-急性心梗引起心衰,killip分级 无明显心衰 有左心衰 急性肺水肿 心源性休克,三、

15、临床表现,(八)体征 HR S1 出现 S3 S4 心包摩擦音,心尖部SM 与心衰、心源性休克相关的体征。,并发症,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 室壁瘤 栓塞 心肌梗死后综合征,四、实验室检查和其它检查, ECG 1、特征性改变 病理性Q波的出现 ST段弓背向上抬高 T波倒置 而非Q 波心肌梗死的ECG特点为:无病理性Q波,有普遍性ST段压(0.1mv), 对称性T波倒置。,四、实验室检查和其它检查,2、动态改变 有Q波心肌梗死者 起病数小时内可无特异改变或出现异常高大的T波。 数小时后ST段弓背向上抬高,数小时2天内出现病理性Q波,7080%患者病理性Q波可永久存在。 ST段抬高数日两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。 数周至数月后T波呈V型倒置,两肢对称,波形尖锐,可永久存在也可数月至数年内恢复正常。,四、实验室检查和其它检查,3、定位诊断 前间隔 V1-V3 左前降支 局限前壁 V3-V5 广泛前壁 V1-V5 左冠或回旋支 下壁 、avF 下侧壁 V5-V7, 、avF 前侧壁 V5-V7 , avL 左回旋支 高侧壁 , avL 正后壁 V7-V8,四、实验室检查和其它检查, 血清酶学改变 1、肌钙蛋白(cTn) T或I 特异性高,46小

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