慢 性 肾 衰 竭 ppt课件

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1、1,慢 性 肾 衰 竭 (Chronic renal failure),2,一、概述 1定义 慢性肾脏病持续发展导致肾小球滤过率下降及出现与之相关的代谢紊乱和临床症状组成的一种综合征。,3,2.慢性肾衰分期 肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 ( ml/min ) (mol/L) 肾功能代偿期 50-80 133-177 CKD2期 肾功能失代偿期 20-50 186-442 CKD3期 (氮质血症期) 肾功能衰竭期 10-20 451-707 CKD4期 (尿毒症前期) 尿毒症期 10 707 CKD5期,3.慢性肾脏病(CKD)的定义和分期,由K/DOQI（美国国家肾脏病基金会的

2、肾脏 病生存质量指导）专家组提出,慢性肾脏病(CKD)的定义,肾损害 3个月 血/尿成分异常 影像学检查异常 病理学检查异常 肾小球滤过率60ml/min/1.73m2 3个月。,肾脏的结构和功能损害超过3个月,NKF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S1-246.,慢性肾脏病（CKD）的分期,分期 描述 GFR (ml/min/1.73m2) 1 肾脏损伤，GFR正常或增加 90 2 肾脏损伤，GFR轻度下降 60-89 3 GFR中度下降 30-59 4 GFR严重下降 15-29 5 ESRD(肾衰竭 ) 15（或透析）,CRF分期,K/DOQI:kidney d

3、isease outcome quality initiative(肾脏病生存质量指导),CKD分期,强调了对早期CKD的认识和监测 （GFR） 90ml/min的肾病患者视为1期 CKD 放宽了晚期CKD（ESRD）的诊断标准 将GFR15 ml/min视为终末期肾病（end-stage-renal disease，ESRD）,任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。,病因(Etiology),国外： 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小球肾炎 多囊肾等,国内： 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾等 梗阻性肾病,VS.,10,二、患病率与病因 我国CKD患病率约8%-10%. 最常

4、见病因：1.原发性肾小球肾炎 2.糖尿病肾病 3.高血压肾小动脉硬化 4.肾小管间质病变 5.遗传性肾病 6.肾血管病变,三、慢性肾衰进展的危险因素,渐进性发展危险因素 急性加重危险因素,渐进性发展的危险因素,高血糖 高血压 蛋白尿 低白蛋白血症 吸烟,急性加重危险因素,血容量不足 肾局部血供急剧减少（ACEI或ARB致） 累及肾脏的疾病复发或加重 严重高血压 肾毒性药物 泌尿系梗阻 严重感染 高钙血症及严重肝功能不全等,一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制,发病机制(Pathogenetic mechanism),尿毒症毒素(Uremic toxin),16,四、发病机制 （一）慢性肾衰进展的机制

5、 1. 肾小球高滤过学说: 当肾单位破坏至一定数量，残余的“健存 肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过（三高）。,肾小球高滤过学说,残余肾单位负荷增加 高灌注、高跨膜压力、高滤过,肾单位损坏、肾小球硬化,足突融合、系膜细胞增生、基质增加,肾小球通透性增加致蛋白尿损伤肾小管间质,内皮损伤、血小板聚集、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡,18,2肾单位高代谢学说 残余肾单位肾小管耗氧增加 ，氧自由基增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成可导致肾小管间质损害。,3. 肾组织上皮细胞表型转化的作用,在某些生长因子如转化

6、生长因子（TGF-）或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞。,4 . 某些细胞因子-生长因子的作用,如血管紧张素可导致肾小球毛细血管高压力，引起肾小球高滤过；同时，高压力会引起肾小球通透性增加，产生蛋白尿，引起肾小管损害、间质炎症及纤维化；并参与了细胞外基质（ECM）合成，ECM过度蓄积则会发生肾小球硬化。,（二）尿毒症症状的发生机制,（二）尿毒症症状的发生机制,肾毒素聚集、营养素缺乏,排泄代谢产物 调节水、电解质、酸碱平衡 内分泌,水、电解质及酸碱平衡紊乱,激素产生及代谢障碍,小分子物质：分子量500，尿素、胍类、肌酐等； 中分子物质：分子量500-50

7、00，PTH； 高分子物质：分子量5000 ，糖基化终末产物（AGE）， 2-微球蛋白。,尿毒症毒素,24,五、临床表现 早期：基础疾病表现。 晚期：尿毒症表现。 1、消化系统 7、代谢异常 2、血液系统 8、免疫系统 3、循环系统 9、皮肤症状 4、神经系统 10、肾性骨营养不良症 5、呼吸系统 11、水电酸硷平衡失调 6、内分泌系统,25,1消化系统： 最早期、最常见表现。 消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状。,2. 血液系统,贫血,EPO,肾毒素聚集,骨髓抑制,红细胞寿命缩短,食欲不振,铁、叶酸、蛋白质等摄入减少,CRF,血液系统,肾毒素聚集

8、,血小板聚集、粘附能力下降,血小板3因子活力下降,出血倾向,CRF,凝血因子缺乏,28,3循环系统： 高血压：水钠潴留容量依赖性 肾素增高肾素依赖性 心力衰竭：尿毒症最常见死因，贫血、毒素潴 留引起的尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、 内瘘。 心包炎：多为血性，与毛细血管破裂有关。尿 毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等所致。 动脉硬化和血管钙化：高脂血症、高血压所致。,29,4神经系统： 中枢神经：尿毒症脑病。 周围神经：感觉神经较运动神经显著， 下肢远端为甚。 肌肉：肌无力。近端肌受累常见。,30,5呼吸系统： 深大呼吸，尿毒症肺水肿（毒素致肺泡 毛细血管渗透压增高，致肺充血，肺部照片 示“

9、蝴蝶翼”征）,水钠潴留、心衰致胸腔 积液。,31,6内分泌系统： 自身激素：肾素正常或增高，促红细胞生成素 减少，1，25（OH)2D3减少。 激素代谢：降解减少，如胰岛素、甲状旁腺素。 下丘脑-垂体内分泌功能紊乱，性腺功能下降。,32,7代谢异常： 基础代谢率下降，体温过低。（细胞膜钠 钾ATP酶活性下降、尿毒症毒素作用于体温 中枢） 三大营养物质代谢异常：糖耐量下降（胰 高糖素升高、胰岛素受体障碍使外周组织对 胰岛素应答受损，糖利用率下降），高甘油 三脂及高胆固醇，负氮平衡。 高尿酸血症。叶酸维生素B6缺乏。,33,8、免疫系统： 尿毒症毒素、酸中毒、营养不良使白细胞 趋化、吞噬、杀菌功能

10、下降，细胞免疫异常， 易感染。,34,9、皮肤症状： 尿毒症面容（面部肤色常较深且萎黄，有 轻度浮肿感），尿素霜，搔痒（与继发性甲 旁亢有关） 。,35,10、肾性骨营养不良症： 早期诊断依靠骨活检。 包括：纤维性骨炎继发性甲旁亢所致 骨软化症1，25（OH）2D3不足所致 骨质疏松症酸中毒动员骨钙缓冲所致 骨生成不良 外源性钙使血PTH浓度降低,36,纤维性骨炎： 主要由于PTH增加引起，破骨细胞数目 增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏而代以纤维组织。属高运转性骨病，易发生肋骨骨折。,37,骨软化症： 主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，骨组织钙化慢

11、于胶原基质的形成，导致未钙化骨组织过分堆积。（低运转性骨病）,酸硷平衡：代谢性酸中毒,原因：a.肾小管重吸收碳酸氢根离子减少或泌氢产氨减少（GFR25 ml/min或Scr350 mol/L）。 b.血磷酸、硫酸排泄减少（GFR25 ml/min或Scr350 mol/L ）。,39,骨质疏松症： 由于代谢性酸中毒，需动员骨钙到体液 缓冲，导致骨质脱钙。易发生股骨颈骨折。,骨生成不良：,由于过量使用骨化三醇和钙剂，外源性钙使血PTH浓度降低，使其不足以维持骨的再生。,41,长期透析可引起透析相关性淀粉样变骨病，只发生于透析多年以后，由于2-微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致。,42,11、水电酸碱平

12、衡失调： 水平衡：水中毒、脱水。 电解质平衡： 钠：低钠血症（稀释性或假性多见） 钾：高钾血症（摄入、药物影响、代酸、感 染、创伤） 钙：低钙血症（摄入少、钙磷乘积70mg/dl 时磷酸钙沉积于组织，骨化三醇分泌不 足、代酸。） 磷：高磷血症。其与低钙血症、活性维生素 D缺乏可诱发甲旁亢与肾性骨病。,43,酸硷平衡：代谢性酸中毒 特点：血浆碳酸氢根离子浓度下降，阴离子间隙 正常或增加。 阴离子间隙指一般方法检测不出的部分血浆阴离子，包括各种有机酸、无机酸、蛋白质等。可按公式（Na+K）-（Cl+HCO3）计算，正常值12-16mmol/L。,一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调,

13、临床表现(Clinical manifestation),慢性肾衰竭 GRF 浓缩稀释功能,钠水潴留,肾调节钠水的功能差,体液过多 （摄入过量的钠和水）,水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性),体液丧失 (呕吐、腹泻),血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化,(二)钾的平衡失调 A、高钾血症(hyperkalemia) 尿量500ml/D 应用抑制肾排钾的药物 摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血 代谢性酸中毒 B、低钾血症(hypokalemia),临床表现,(三)代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis),临床表现,代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留 肾小管分泌氢离子的功

14、能缺陷 肾小管制造NH4+的能力差,血阴离子间隙增加 血HCO3-浓度下降,症状:CO2-CP13mmol/L出现呼吸深长.呕吐.无力, 严重的昏迷,心衰、血压下降。,(四)磷和钙的平衡 高磷血症(Hyperphosphatemia) 低钙血症(Hypocalcemia) 继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism),临床表现,继发性甲状旁腺功能亢进的发生机制,慢性肾衰竭,低钙血 症,PTH 继发性甲旁亢,磷潴留,高磷血症,1.25（OH）2D3 ,肠道钙吸收 肾脏钙重吸收,抑制近曲小管产生骨化三醇,(与血钙结合为磷酸钙沉积）,(五)高镁血症 (hypermagnesem

15、ia) 肾排镁减少，常有轻度高镁血症 患者常无任何症状 不宜使用含镁的药物,临床表现,临床表现,(一)心血管系统（Cardiovascular system） 1高血压和左心室肥大 (Hypertension and left ventricular hyper),水钠潴留 血容量增加,外周血管阻力增加,高血压,RAS系统活化,降压因子(NO、激肽、 ANP、PGE2、PGI2、ADM）,胰岛素抵抗,GFR下降,PTH激素分泌增加,血管平滑肌胞内钙增加,内源性哇巴因增加,血管壁增厚,传入肾反射,交感神经系统活化,内皮素生成增加,2心力衰竭 （Heart failure） 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia),临床表现,3心包炎 (pericarditis) 心包积液多为血性 可并发心包压塞 4动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis) 冠状动脉, 脑动脉和全身周围动脉 主要与高脂血症、高血