危重症酸碱平衡与水电解质紊乱.ppt

《危重症酸碱平衡与水电解质紊乱.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《危重症酸碱平衡与水电解质紊乱.ppt（54页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、1,危重病人的水、电解质 和酸碱平衡失调,重症医学系,2,水肿？,脱水？,3,水在不同年龄人中所占比例不同,4,学习大纲,（一）水、电解质失衡 1.水平衡 2.水钠代谢紊乱：高渗性脱水/高钠血症 低渗性脱水/低钠血症 3.钾代谢紊乱：高钾血症/低钾血症,熟悉高渗性脱水/低渗性脱水、低钾/高钾血症的病因 掌握高渗性脱水/低渗性脱水、低钾/高钾血症的诊断与治疗,5,（一）水、电解质失衡,H+,OH,H2O,水平衡 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱,6,水平衡,水占总体重的5560% 1/3为细胞外液，2/3为细胞内液 细胞外液中分为组织间液和血浆,组织间液,细胞内液,其他,血浆,7,水平衡,血浆,组织 间

2、液,细胞内液,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,血浆承担体内代谢所需物质、代谢废物以及各种介质的运输作用 细胞内液提供代谢场所 组织间液为血液和细胞内液的联系纽带,8,水平衡,平衡1： 静水压：容器中液体产生的压力，向容器外 渗透压：溶质产生的对溶剂的吸引力，向容器内 平衡2： 阳离子：所有带正电荷的离子 阴离子：所有带负电荷的离子,任何一个平衡被打破都会发生液体和离子的移动,9,正常成人每日水的摄入和排出量,10,Why?,11,水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,高渗性脱水：失水为主,低渗性脱水：失钠为主,等渗性脱水：水、钠成比例丢失,12,13,高渗性脱水诊断,失水失钠，血浆渗

3、透压升高310 mmol/L 血清钠：145mEq/L-高钠血症 细胞外液量和细胞内液量均,病人明显感觉口渴 皮肤弹性减弱、干燥等脱水的表现 血液浓缩的表现：血色素、白细胞、血小板升高，红细胞压积升高是血液浓缩的指标,14,高渗性脱水原因,15,高渗性脱水治疗,1.去除病因 2.单纯失水： 判断失水量 女性需水量（毫升）3公斤体重（实测钠浓度140） 男性需水量（毫升）4公斤体重 （实测钠浓度140） 补充失水量 第一个24小时应当补充总需要量的一半 其中前1000毫升可以较快速度给入 以后速度应当放慢，以防止出现水中毒 自第二个24小时起应当根据病人的具体情况调整液体治疗 3.液体选择：失水

4、失钠：补水为主，补钠为辅。以补充5%葡萄糖为主，有糖尿病的病人，可以考虑使用0.45%的盐水,补水为主补钠为辅,16,低渗性脱水诊断,病人感觉口渴不明显 皮肤弹性减弱、干燥等脱水表现不明显 早期出现难以预见的休克 血液浓缩的表现：血色素、白细胞、血小板升高，红细胞压积升高是血液浓缩的指标,失钠失水 血清钠130mmol/L， 血浆渗透压小于280mmol/L， 伴有明显的细胞外液,17,长期利尿 Addison病 急性肾衰竭多尿期,消化道 皮肤 体腔,经肾丢失,肾外丢失,低渗性脱水原因,18,(1)防治原发病，避免不当处理。 (2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度

5、不易过快。 一般主张血钠每小时提高0.51mmol较安全，达到补钠目标为130mmolL。 需补充的钠量（mmol）血钠的正常值（mmolL）血钠测得值（mmolL）体重（kg）0.6（女性为0.5） 当天先补给计算值的1/2量，以17 mmol Na+相当于1g钠盐计算，加每天正常需要量46g，其余一半钠，可在第二天补给。 (3)防止休克：抗休克处理。,低渗性脱水治疗,等渗或高渗盐水,19,钾代谢紊乱,20,体钾,多摄多排 少摄少排 不摄也排,ECF,血钾 3.5-5.5 mmol/L,钾140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢,2

6、1,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.参与渗透压和酸碱平衡的调节,3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性,22,概念 Serum K+ 3.5mmol/L,低钾血症,1. 摄入不足:长期不能进食,2钾丢失过多,3钾进入细胞内过多,低钾血症原因,24,1.对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。肌无力、呼吸疲劳、恶心、呕吐、肠麻痹等。 2.对心脏的影响：心律失常 对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。 3.代谢性碱中毒：反常性酸性尿,低钾血症诊断,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,25,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。

7、2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。500ml日 （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L( 0.3%)。 （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症。,低钾血症治疗,26,高钾血症,概念 Serum K+ 5.5mmol/L,3. 摄入过多,1肾排钾减少,2钾移出细胞外,高钾血症原因,28,1.对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性增高，手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤 严重高钾，神经肌肉兴奋性反而降低，肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹 2.对心脏的影响：引起室颤和心跳停止对心肌

8、兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。 3.代谢性酸中毒：反常性碱性尿,高钾血症诊断,29,1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高PH,拮抗K,高钾血症治疗,30,二、酸碱平衡,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,31,学习大纲,熟悉代谢性酸中毒/碱中毒、呼吸性酸中毒/碱中毒的病因 掌握代谢性酸中毒/碱中毒、呼吸性酸中毒/碱中毒的诊断与治疗,32,进食,图：酸碱的生成、缓冲与调节,排出(与尿液 缓冲碱结合),33,血气报告上的数值指标,血液酸碱度

9、pH 血液气体值 pCO2 pO2 温度校正值 pH pCO2 pO2,氧状态 SaO2 P50 酸碱状态 HCO3- SBE ABE SBC,34,35,酸碱失衡的类型,单纯酸碱失衡 混合酸碱失衡 三重酸碱失衡 呼酸 呼酸+代酸 呼碱+代酸+代碱 呼碱 呼酸+代碱 呼酸+代酸+代碱 代酸 呼碱+代碱 代碱 代酸+代碱 呼碱+代酸,36,代谢性酸中毒,代谢性酸中毒（metabolic acidosis)指细胞外液 H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 (1)HCO-3原发性下降22 mmol/L (2)PaCO2代偿性下降， 但必须符合预计PaCO2

10、=1.5HCO-3+82的范围 代偿极限 10mmHg (3)pH下降 (4)若为高AG代酸，则AG升高,37,代谢性酸中毒的原因及机制,经消化道丢失 1、HCO3-直接 经肾脏丢失：a、型肾小管 丢失 b、碳酸酐酶抑制剂 经皮肤丢失：大面积烧伤 产酸过多：a、乳酸酸中毒、 b、酮症酸中毒 2、H过多 摄入酸过多：a、水杨酸酸中毒 b、含氯成酸性药物摄入过多 排酸减少：a、GRF降低， b、型肾小管酸中毒 3、高钾血症,38,（一）、对心血管系统的影响： 1、心脏 、心律失常 、心肌收缩力 2、血管：对儿茶酚胺的反应性下降. (二)、对中枢神经系统的影响： 、表现：乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷

11、(三)、代酸的血气特点： pH HCO3- AB、SB、BB，ABSB，BE负值,代谢性酸中毒诊断,39,1、积极治疗原发病，去除病因。 2、纠正水、电解质紊乱。 3、应用碱性药物： 碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想 a.对血浆HCO3-低于10 mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。 b.HCO3-需要量（mmol）=HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-测得值（mmol/L） 体重（kg）0.4 c.一般将计算值的半量在24小时内输入。复查动脉血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给量。 d.边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。,代

12、谢性酸中毒治疗,40,心跳骤停，数分钟后复苏成功。pH 7.32，PCO2 30 mmHg，HCO3-15 mmol/L 诊断？ 预计 PCO2=1.515+82=22.5+82 =30.52=28.532.5 mmHg 实测PCO2 30 mmHg落在此范围内 结论：代酸,CASE REPORT 1,41,呼吸性酸中毒,指因无效的肺泡通气导致血液中的PaCO2原发性增加而引起pH值下降的一种酸碱紊乱 (1)PaCO2原发性升高45 mmHg (2)HCO3-代偿性升高 急性呼酸必须符合预计 HCO3-=24+0.07PaCO21.5 的范围，代偿极限32mmol/L；慢性呼酸必须符合预计 H

13、CO3-=24+0.4PaCO23的范围，代偿极限45 mmol/L (3)pH下降,42,原因和机制,CO2潴留,肺通气,原因和机制:CO2排出障碍。（基本机制） 1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等 2.胸廓病变： 3.呼吸肌麻痹： 4.呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等 5.肺疾患：广泛的肺组织病变 6.CO2吸入过多。通风不好,43,呼吸性酸中毒的诊断,一、CO2直接舒张血管的作用 二、对中枢神经系统功能的影响(CO2麻醉)肺性脑病，表现为震颤、精神错乱、嗜睡等 三、代酸的血气特点 pH HCO3- AB、SB、BB ，,44,患者突然呕吐，呛咳，呼吸困难，面色发绀。pH 7.27，

14、PCO2 8 kPa(60 mmHg)，HCO3-26 mmol/L 诊断？ HCO3-=24+0.07(60-40）1.5=24+1. 4 1.5 =23.926.9 落在上述范围 结论：急性呼酸,CASE REPORT 2,45,代谢性碱中毒,指细胞外液的HCO3-浓度原发性增加而引起pH值上升的一种酸碱紊乱 (1)HCO3-原发性升高27 mmol/L (2)PaCO2代偿性升高 但必须符合预计 PaCO2=40+0.9HCO3-5 的范围 代偿极限55mmHg (3)pH升高,46,1. H+丢失,2. HCO-3 摄入过多,碳酸氢盐摄入过多,大量输注库存血,原因和机制,代谢性碱中毒,

15、（一）、酸性物质丢失过多 、经消化道丢失：呕吐、胃液引流 、应用利尿剂 、经肾脏丢失： b、肾上腺皮质激素过多 （二）、H移向细胞内 低钾血症,47,代谢性碱中毒诊断,一、中枢神经系统功能紊乱： 躁动不安，神经错乱，谵妄 二、对神经肌肉的影响： 四肢乏力、感觉异常、抽搐、肌肉痉挛、喉痉挛。 三、低钾血症 四、血气分析 HCO3- SB、AB、BB、BE均 BE负值加大 PaCO2代偿性,ABSB 代偿公式 PaCO2=正常PaCO2+0.7HCO3-5 代偿极限为55mmHg,48,代谢性碱中毒治疗,1、积极防治原发病，消除病因。 2、合理用药纠正碱中毒。 氯化物反应性碱中毒 轻症患者，口服或

16、静滴等张或半张的盐水;重症患者（血浆HCO3-4550mmol/L，pH值7.65）可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。 补钾 纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。关键是解除病因（如完全性幽门梗阻），碱中毒就很容易彻底治愈。,49,间断性呕吐1周入院。pH 7.48，PCO2 48 mmHg，HCO3-36 mmol/L 诊断？ 预计 PCO2=40+0.9(36-24)5=40+10.85 =45.8-55.8 mmHg 实测PCO2 48 mmHg落在此范围内 结论：代碱,CASE REPORT 3,50,呼吸性碱中毒,指因肺过度通气导致血液中的PaCO2原发性下降而引起pH值增加的一种酸碱紊乱 (1)PaCO