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1、第八章 尿的生成和排出,本章内容,第一节 概述,第二节 尿生成的过程,第三节 尿液的浓缩和稀释,第四节 尿生成的调节,排泄(excretion),代谢终产物、过剩物质和异物通过血液循环最终排出体外的过程。,排泄途径:,肺、肠、皮肤、肾(最主要),肾小球滤过、肾小管与集合管重吸收与分泌,尿生成基本过程,肾的功能:,1、排泄 2、内分泌: 肾素、EPO、羟化酶 3、饥饿时，糖异生的场所,一、肾的功能解剖,第一节 概述,(一)肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾 小 管,近端小管,髓袢细段,远端小管,升支细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,降支细段,两类肾单位,皮质肾单位,近髓肾单位,两类肾
2、单位的比较,两类肾单位,皮质肾单位,近髓肾单位,（二）球旁器,球外系膜细胞,球旁细胞,致密斑,吞噬功能,感受NaCl,球旁器组成示意图,分泌肾素,二、肾血液循环的特点,1.血供特点：,1）血供丰富，1200ml/分（CO的1/51/4）,2）肾血流分布不均(94%皮质, 5%外髓),3）两套cap网,肾小球Cap： 高压床 滤过,肾小管Cap ： 低压床重吸收,2.肾血流量的调节：,动脉血压在80180mmHg范围内变动, 肾血流量相对稳定 意义: 一般情况下, 保证泌尿功能正常进行,肾血流量的自身调节示意图,180,肌源性学说,与血管平滑肌的紧张性有关,第二节 尿的生成过程,肾小球滤过的实验
3、证明,一、肾小球的滤过功能,(一)滤过膜的结构,肾小囊脏层,1、三层膜结构,血管内皮,基膜,7090nm窗孔,28nm网孔,411nm裂孔,1）机械屏障：由上述 孔道构成,滤过量与有效半径成反比（2.04.2nm）,2）电学屏障：滤过膜各层含带负电荷的糖蛋白。,（白蛋白3.6nm，带负电，不通过）,2、两种屏障,肾小球有效滤过压 = （肾小球Cap压+囊内液胶体渗透压） (血浆胶体渗透压 + 肾小囊内压),（二）有效滤过压,前者是滤过动力; 后两者是重吸收动力,肾小球有效滤过压= 肾小球Cap压 (血浆胶体渗透压 + 肾小囊内压),入球端: 有效滤过压 =45-(25+10)=10mmHg 0
4、有滤液生成 出球端: 有效滤过压 =45-(35+10)=0mmHg 0无滤液生成,1.滤过率（glomerular filtration rate, GFR) 单位时间内两肾生成的超滤液量 2.滤过分数(filtration fraction,GFF) GFR与每分钟肾血浆流量的百分比 GFF GFR肾血浆流量100 125660=19,（三）肾小球滤过功能的评价指标,二、影响肾小球滤过因素,肾小球Cap血压 囊内压 血浆胶体渗透压 肾血流量 滤过系数,本节小结,掌握尿生成的三过程。 掌握滤过率，滤过分数的概念。 掌握有效有效滤过压及其影响因素 熟悉滤过膜的两种屏障和肾血流量的自身调节。,a
5、fferent arteriole,180L,1.5L,efferent arteriole,二、肾小管与集合管的重吸收和分泌,（一）转运物质的方式,1、转运功能,2、转运途径,跨细胞转运途径,细胞旁转运途径,3、转运方式,被动转运,主动转运,葡萄糖氨基酸,H2OK+、Ca2+,三、肾小管和集合管中物质转运功能,6570%,12%,20%,（一）Na+、Cl- 、 H2O的重吸收,前半段：跨细胞途径，2/3,1、近端小管,葡萄糖氨基酸, Na+泵作用, Na+ -葡萄糖、 Na+ -氨基酸同向转运入细胞，易化扩散入血液。,葡萄糖氨基酸, Na+ - H+逆向转运,HCO3- 重吸收（CO2),
6、 H2O被渗透性重吸收,Cl- 不被重吸收,后半段：跨细胞途径和细胞旁途径,Cl-顺浓度差扩散,Na+顺电位差扩散,水: 随溶质重吸收等渗性重吸收,2、髓袢,降支细段：对NaCl不通透，对H2O通透。,升支：对NaCl 通透，对H2O不通透。,呋喃苯胺酸(呋塞米, furosemide)可抑制此转运体,K+,升支粗段（主要）,NaCl被主动重吸收 Na+-K+-2Cl同向转运体,升支细段：扩散,3、远曲小管和集合管,重吸收量: NaCl约12%, 水不等(可调);Na+受醛固酮调节;水受血管升压素(ADH)调节,远曲小管始段: Na+-Cl同向转运,水不被重吸收,噻嗪类利尿药抑制,主细胞: N
7、a+通道(基底侧膜钠泵) 抑制剂: 氨氯吡咪(阿米洛利, amiloride) 闰细胞: 质子泵(H+-K+ATP酶) 集合管: 水孔蛋白(aquaporin),远曲小管后段与集合管:,Na+,K+,K+,主细胞,闰细胞,CO2+H2O,CA,HCO3-,H+,远曲小管后段和集合管,Cl-,ATP,Na+,开放受ADH调节,髓袢升支：对水不通透,近端小管：6570%，比例恒定，不可调,远曲小管和集合管： H2O通道（调节性重吸收） ADH,4、H2O顺渗透梯度被重吸收,（二） HCO3-的重吸收与H+的分泌,1、近端小管：80%的HCO3-被重吸收,HCO3-以CO2形式被重吸收。,H+通过N
8、a+ - H+交换分泌入管腔。,2、髓袢：发生在升支粗段，机制同上。,3、远端小管和集合管,闰细胞主动泌H+: H+-K+-ATP酶; H+- ATP酶 CA的活性受小管液pH影响,（三）葡萄糖的重吸收,3、肾糖阈(renal threshold for glucose):,1、部位: 近端小管(主要前半段)100%,2、机制: 继发性主动转运,产生尿糖的最低血糖浓度,称为肾糖阈。,血糖浓度180mg/100ml, 300mg/100ml小管重吸收达极限，尿糖随血糖升高而平行升高。,4、原因：Na+-G同向转运体数目有限,1、G只能在近端小管重吸收,2、NaCl和水在近端小管定比重吸收,3、髓
9、袢降支细段不能重吸收NaCl,4、髓袢升支不能重吸收水,小 结,6570%,NaCl不吸收,5、远曲小管和集合管Na+受醛固酮调节;水受ADH调节,第三节 尿液的浓缩和稀释 概 述 正常：501200mOsm/(KgH2O) 尿渗压血渗压高渗尿尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水 尿渗压血渗压低渗尿尿稀释 如：大量输液、饮水多水 尿渗压血渗压等渗尿肾功 如：肾衰,尿量,正常：10001500ml/24h 多尿：多于2500ml/24h 少尿：100400ml/24h 无尿：少于100ml/24h,一、尿液的稀释,1.主要部位：,远曲小管和集合管,2.调节因素：,抗利尿激素(ADH),远曲小管和
10、集合管对水的通透性,尿量增多,3.尿崩症： ADH或其受体缺乏。20L/d,NaCl不吸收,二、尿液的浓缩（1200mOsm),1.主要部位：,2.调节因素：,3、原理：,远曲小管和集合管,抗利尿激素(ADH),肾髓质间质高渗,尿浓缩的必备条件,肾髓质高渗梯度的形成机制,U形结构(逆流系统) 溶质或水的单向通透 U形髓袢, 肾小管各部通透性差异。,4、肾髓质高渗梯度的形成,1.物质： 外髓层: NaCl 内髓层: NaCl 尿素,降支: 溶质进, 水出 升支: 溶质出, 水进 越往底部, 溶质越多 留住溶质, 带走水份,5、直小血管在维持髓质高渗中的作用,第四节 尿生成的调节,一、神经调节 二
11、、体液调节 三、肾内自身调节,（一）肾交感神经的作用,1、支配肾血管平滑肌(a受体),2、支配近球细胞(受体) 肾素释放,3、刺激近端小管和髓袢,一、神经调节,（二）肾交感神经参与的反射,1、容量感受性反射,血容量容量感受器交感神经肾血流量尿量,2、压力感受性反射,Bp压力感受器交感神经尿量,3、肾-肾反射,刺激一侧肾的传入神经，可反射性改变同侧和对侧交感神经的活动，改变肾功能。,（一）抗利尿激素（ADH）,1、来源：,下丘脑视上核、室旁核（合成）,下丘脑-垂体束,神经垂体（贮存）,入血,二、体液调节,2、作用,3、ADH释放的调节：,血浆晶体渗透压 ：,血浆晶体渗透压,水利尿（water d
12、iuresis）,排 尿 率,（ml/min）,血浆晶体渗透压,（mOsm/L）,时间（min）,血浆晶体渗透压不变,快速口服清水1000ml,血浆晶体渗透压,尿量明显,饮盐水与清水的区别,大量饮清水后引起的尿量增加。,血容量：,血容量增加,大失血？,其他因素：,下丘脑病变,垂体,ADH,尿崩症,ACE-A,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone）,1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统：,球旁细胞 肾素（蛋白水解酶）,血管紧张素原（肝）,Ang（10肽）,ACE（肺）,Ang,（8肽）,Ang,肾上腺皮质球状带,醛固酮,2、Ang的功能：,促
13、进近端小管对NaCl的重吸收。 促进ADH的分泌。 收缩肾血管，影响肾小球滤过。 低浓度：出球A收缩出球，滤过不变 高浓度：入球A收缩明显，滤过减少 系膜C收缩，滤过系数，滤过减少,3、醛固酮的功能：,生成管腔膜Na+通 ATP的生成量 基侧膜Na+泵活性,促进远曲小管和集合管保钠、保水、排钾,4、肾素分泌的调节,致密斑感受器（+）,入球A牵张感受器（+）,交感神经（+）,颗粒细胞,肾素分泌 ,AD、NE （+）,血K+和血Na+浓度（血K+浓度改变对醛固酮分泌的调节更为灵敏）,醛固酮分泌,一、肾内自身调节,1、小管液中溶质的浓度,小管液中溶质浓度,小管液渗透压,管内外渗透梯度,水重吸收,尿量
14、,渗透性利尿（osmotic diuresis）,小管液中溶质浓度所形成的渗透压,能对抗肾小管对水重吸收,例：糖尿病多尿，甘露醇脱水,2、球-管平衡（glomerulotubular balance）,定义：近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而变化，始终为肾小球滤过率的6570%，也称定比重吸收。,生理意义：使终尿量不会因GFR的增减而出现大幅度波动。,机制：,肾血流量不变，GFR,盆神经: 传入膀胱充胀感、 传出支配膀胱逼 尿肌(收缩)和 内括约肌(舒张) 腹下神经: 传入膀胱痛觉、 传出支配膀胱逼 尿肌(舒张)和 内括约肌(收缩) 阴部神经: 传入尿道感觉、 传出支配外括约 肌
15、(收缩),排尿反射,炎症或结石,尿频,尿失禁,尿潴留,排尿反射简图,本章小结,掌握尿生成的三个环节 掌握水利尿，钠利尿，渗透性利尿 掌握ADH的作用 熟悉主要物质的重吸收和分泌,问题思考 1.一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000ml后,尿量各将怎样变化？为什么？ 2.正常成年人静脉注射50g/100ml的葡萄糖50ml后，尿量将怎样变化？为什么？ 3.因呕吐、腹泻引起机体大失水时，对尿量有何影响？为什么？ 4.下丘脑视上核受损，尿量和尿浓缩将发 生怎样的变化？为什么？,血管升压素的作用机制示意图,近端小管重吸收HCO3和泌H+的机制,乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶,C.A.,C.A.,水通道,M1,M2,甲 乙 丙,
