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1、糖尿病急诊的诊治,糖尿病（DM）为一常见的内分泌-代谢性疾病，近10年来该病发病人数明显增多，且预计今后还可能不断增加。 DM的危害在于它的急、慢性并发症，其中糖尿病的急性并发症以急危重的临床过程出现，如若处理不当，容易危及性命。,糖尿病急症包括,糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis，DKA） 高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolar nondetotic，HONK） 糖尿病乳酸性乳中毒 （Lacticacidosis，LA）,定义：,DKA：是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡
2、失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，代谢性酸中毒等症候群。,HONK：好发于中、老年糖尿病人。 其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。,LA：乳酸是糖代谢的中间产物，肝脏可以氧化利用，血乳酸浓度不超过1.8mmol/L，糖尿病时如果各种原因引起血糖过高、脱水、组织缺氧、丙酮酸氧化障碍、乳酸生成过多，则发生乳酸酸中毒。 给上述几种并发症取下的定义，把它们的情况分别锁定在相应位置上，有助于提高临床鉴别的能力。,病 因,DM发生急性并发症的病理生理基础是由于胰岛素严重缺乏，血糖显著升高。 因此一切凡能导致胰岛素耗竭的诱因都可诱发。
3、然而某些特殊的诱因则导致不同表现的糖尿病急诊，归纳起来有以下几点：,1.饮食控制不佳和急性感染或外伤、手术、精神刺激等种种应激状态均可引起糖尿病急性并发症； 2.老年DM症摄水不足，失水过多和服用诸如利尿剂、糖皮质激素或苯妥英纳、心得安、冬眼灵、甲氰咪胍等等，使得机体产生胰岛素抵抗，脱水加重，血糖明显升高者，容易发生HONK。,3.高龄DM病患者并心、肝、肺等重要脏器疾病，造成或加重组织器官血液灌注不良导致低氧血症和乳酸堆积；或者大量服用双胍类药物使患者体内无氧酵解增加糖原异生和肝脏、肌肉组织摄职、氧化乳酸作用受抑，则容易发生乳酸酸中毒。,此外，乳酸酸中毒也可继发于DKA 和HONK。 4.接
4、受药物治疗，其药量过大，饮食摄入不足或消耗多者，则应想到低血糖症。,病 理 生 理,（一）DKA的发病中，目前的“双激素病”的学说受到普遍关注，认为DKA时除了因为胰岛素严重缺乏外，如胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等对抗胰岛素的升糖激素增多有关，其中胰高糖素作用最强。,由于DM的激素异常，患者体内糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生增加，血糖显著升高； 同时存在着脂肪代谢紊乱，即脂肪酸明显增多，最终发生高血糖、酮症酸中毒、脱水和电解质紊乱。 图1,酮体是脂肪氧化不完全产物， 包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮。 乙酰乙酸酸性最强；-羟丁酸最多，占酮体70%。 正常人血酮10mg/dl
5、（酮症酸中毒时可升高50100倍），尿酮阴性。,HONK的基本病因,DM患者由于胰岛素缺乏或相对不足时，在各种诱因作用下，严重高血糖引起渗透性利尿致使大量水、电解质丢失，最终发生高血糖、脱水、血浆渗透逐渐升高。 见图2,HONK、DKA二者同是糖尿病急性并发症。 患者均存在高血糖、脱水和不同程度的水、电解质失调， 然而典型的HONK和DKA其临床表现却有所不同，造成二者之间的差异的机理还不十分清楚，认为可能：,1.HONK时INS分泌相对较多，可以抑制脂肪分解及酮体生成，但可能受体阻止其它诱因造成高血糖；但也有人发现二者间INS质有显著差异； 2.HONK时，血中生长激素，儿茶酚胺水平低于DK
6、A，因为行政管理激素儿茶酸胺有更强地分解脂肪和生酮作用；,3.HONK多为中、老年糖尿病患者体内水储备较年轻人不足，加上肾功能差，温中粒不敏感等，使得HONK患者脱水明显，脱水状态下不利酮体生成； 4.HONK患者可能存有肝生酮功能障碍和可能有肾脏病变存在肾排糖能力降低； 5.严重高血糖可能与酮体生成有拮抗作用。,上述解释，目前尚有不同看法，值得强调的是，大量临床资料表明，HONK、DKA并非两种截然不同疾病，在典型的HONK和典型的DKA之间有各种中间类型，形成一个速读谱，典型的HONK、DKA只是连续谱的两个极端。,LA的病生基础包括：,1.糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍，乳酸代谢缺陷，因此
7、平时可存在高乳酸血症，如发生乳酸酸中毒，纠正较困难； 2.某些诱因，如感染脓毒血症，可因乳酸堆积发生，而DKA和HNOK也可造成乳酸堆积诱发乳酸酸中毒； 3.DM患者合并心、肝、肾疾病，即对乳酸代谢、转化不利，又能造成组织器官血液灌注不良，低氧血症，糖化血红蛋白升高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成局部缺氧。,诊 断,糖尿病急诊的诊断并不困难，凡对原因不明的脱水、酸中毒、休克、意识障碍应警惕本症，并测定其血糖、血酮、尿酮、血浆乳酸、血PH、CO2-CP、电解质、血浆渗透压等，帮助确诊。,糖尿病的三大急性并发症和低血糖症均可发生不同程度的意识障碍，应注意其余全身性疾病，各种中毒、颅内病变等种种原因
8、引起的昏迷鉴别。 而DKA、HONK、LA三者之间，无论其原因、发病机制、临床表现、实验室数据等都存有不同差异，应很好鉴别。 见表3,DKA、HONK临床多见，而LA则较为罕见，在此特别提出糖尿病患者、血糖不甚高，没有显著酮症的酸中毒PH7.35，血硫酸氧mmol/L，血乳酸1.8mmol/L者为乳酸酸中毒。,治 疗,目前认为从宏观的角度应做到对于DKA、HONA、LA等三大并发症的治疗： 1.及时补充丢失的水份和电解质； 2.应用胰岛素治疗，尽快纠正机体由于胰岛素不足或缺乏引起的代谢紊乱，以调整脂肪细胞和肝细胞的代谢状态；,3.积极寻找并去除各种诱因； 4.重建正常的生理过程，充分认识和不断
9、调整治疗方法，密切观察病情发展变化直至病情稳定。,具体措施包括：,（一）补液：患者可能均存有不同程度脱水，且往往是重度脱水，失份丢失可达体重10%左右。重度脱水造成灌注不良，胰岛素不能进入组织间隙中发挥其生理效应。 补液是保证足够心排出量和足够的肾血流量的一项关键性的抢救措施。,1.补液种类：,包括生理盐水、低渗盐水或低渗葡萄糖、右旋糖酐、全血或血浆、5%葡萄糖盐水等，一般应补充足量生理盐水（渗透压为308mmol/L）应有效地补充血容量，降低血浆渗透压，纠正休克、改善肾循环和降低血糖。但大量使用血Na+、血Cl-升高对HONK患者不利；,低渗盐水和2.5%GS(渗透压分别为154和139mm
10、ol/L），能迅速有效地降低血浆渗透压，纠正细胞内脱水，特别适用血纳浓度过高者（血Na+155），然而输入低渗溶液过多、过快可因血浆渗透压下降过速，又不能有效地维持血容量，甚至可引起溶血、脑水肿和延迟休克纠正；全血、血浆及右旋糖酐：用于明显低血压（收缩压10.7kpa80mmHg)或休克者，右旋糖酐可能引起心衰、肺水肿、肾衰，因此，心肾疾病和严重脱水者慎用。,2.补液量和补液方法：多数人主张补液开始速度较快，在2小时内输入12升，较快补足血容量改善肾和外周循环，以及根据血压、心率、尿量、末稍循环状态、血纳血糖、血浆渗透压情况决定输液量和速度，在6小时内每2小时给1/L，824小时内，每2小时给
11、0.5L直至体液补足。第1天补液总量达48L。老年病人或伴有心肺机能不全者，补液应该小心谨慎，最好有中心静脉压监测补液。,乳酸性酸中毒补液扩容主要在于扩容改善组织灌注纠正休克和利尿排酸，是该症重要治疗手段之一，液体可用生理盐水、5%GS、全血等，避免使用含乳酸制剂。,（二）胰岛素：目前采用小剂量胰岛素治疗，此法灵活、简单易行、经济有效、血糖下降平稳，发生低血糖、低血钾等反亢也较小，给药途径包括肌注和静脉点滴法，前者可先RI20u，以及每46h肌肉46u直至血糖下降至140mmol/L。,本院则多采用普通胰岛素小剂量（46u/每小时）持续静脉滴入，效果满意。 其理论基础有：A.正常空服胰岛素为5
12、20mu/L与后升高510倍，达50100mu/L，如果静滴胰岛素1u/L，血浓度可达10mu/L，5u/L时血LNS则达到100mu/L，已是正常人最高水平，一般来说肝内INS浓度比血浆LNS浓度高23倍；B.现已知血LNS浓度为10mu/L时能抑制肝糖原分解，20mu/L时能抑制糖原异生，30mu/L时可抑制脂肪分解，达5060mu/L时能促进肌肉和脂肪组织对惜糖摄取和利用；若达120mu/L则是抑制。,酮体生成的最高水平，使用46u/每小时的胰岛素浓度还有利促进钾离子进入细胞内，不易发生低血钾；C.正常人胰岛素的生理分泌量约为50u/天，小剂量胰岛素静滴每天胰岛素的用量约5060u/天，
13、非常符合生理状态，此外人胰岛素半衰期短仅48分，持续给药有助胰岛素浓度保护在衡空状态，间歇给药其胰岛素浓度波动大，易发生低血糖。,使用小剂INS治疗后，血糖下降不理想（达不到2.784.56mmol/L/h者，可适当加大胰岛素浓度。当患者血糖下降到13.9mmol/L可将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水。胰岛素与葡萄糖比例约为1：24，使血糖作标在11.113.9mmol/L，直至酮症转阴。,（三）纠正电解质紊乱 无论HONK、DKA都存在严重电解质紊乱，尤以钾纳丢失明显。氯、纳丢失可通过补充生理盐水实现，因此补充电解质主要是补K，补K时机掌握尤为重要，治疗前有高血钾者应在被液和使用胰岛素24小
14、时后再补；治疗前血钾水平低者测应与INS补液同前补给，,头24小时给钾1320mmol/L（氯化钾1.01.5克），国外主张用磷酸钾、醋酸钾以防止高血氯。补钾量按血钾5mmol/L，45mmol/L,34mmol/L及3mmol/L时分别给0、10、20及30mmol/L（亦0.08克、1.5克、2.2克），补钾应结合尿量、血钾浓度调整补钾量和速度，并应注意血钾、心电图监测。无尿、少尿补钾更应警惕高血钾发生。,四、补 LA对机体损害严重，必须及时有效纠正酸中毒，硫酸氧纳最常用，二氯醋酸（DCA）既能纠正乳酸性乳中毒，又是一种很强的丙酮酸脱羟酶激动剂，具有迅速增强乳酸代谢，抑制乳酸生成的作用。,
15、对于DKA患者是否应用碳酸氯钠的问题尚在探索，酸中毒对心肺功能不利，可因心肌收缩力降低和外周血管扩张导致低血压、低体温和胰岛素敏感性降低等待，当血PH7.1时甚至能抑制呼吸中枢和中枢神经系统功能，补龄可预防循环、呼吸衰竭。然而不恰当地使用碳酸氧纳衍生的CO2弥入细胞内可引起细胞内PH矛盾性降低；使用碳酸氧纳后血PH迅速上升，氧离解曲弥左移，因氧化血红旦白结合牢固而加重组织缺氧；碳酸氧纳还可使机体纳负荷过高，高渗状态和容易发生严重低血钾；此外，过快补龄后CO2迅速进入血脑屏障，HCO3-则不能较快进入，结果容易引起脑脊液PH反常性降低而诱发脑水肿，所以补龄应该慎重。,现主张，血PH7.1或HCO
16、3-5mmol/L（CO2-CP15，容积%）时补给NaHCO3，50mmol/L，（约50%NaHCO384cc），用注射用水稀释至等渗（1.25%）溶液，快速静脉滴注。酸中毒达不到此标准，患者又无明显酸中毒大呼吸，可暂不补龄，待代谢紊乱纠正过程中，此代谢性酸中毒也许会同时得到改善和纠正。,五、其它措施： 1.去除诱因：感染是本症最常见的诱因，亦可继发于本症，故应选用敏感抗菌素治疗，除此之外，诸如脑血管意外、颅内手术、急腹症利尿剂治疗，严重肾疾病等等都可作为本症诱因，应加以重视。,2.并发症：糖尿病急症可以诱发休克脑水肿、心功能不全、心律失常、肾功能不全、急性肾糖张等多器官损伤。DM急诊中HONK、LA死亡率较高，近期资料显示二者死亡率高达50%左右，其死亡率高的因素除这些患者多数年老体弱外，病后还合并多器官功能衰竭等因素，因此如果我们能对本症给予平时诊断，并对其可能发生的各种并发症采取恰当的措施，能大大降低其病死亡率。3.肝素治疗：HONK可以并发弥漫性血管内凝血（Di
