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1、软组织痛的病因及病理,李义凯 南方医科大学中医药学院,学习目的和要求,了解引起软组织疼痛的基本病因 熟悉软组织损伤的微小位移理论 理论“筋出槽、骨错缝” 熟悉无菌性炎症理论 了解学科相关人物,引起软组织损伤性软组织痛的病因,损伤：分直接和间接外力。间接外力损伤多是发生在外力直接作用部位以外组织损伤 劳损:损伤能量小，不造成即刻损伤,可使组织长期处于满负荷紧张状态，一旦出现损伤，难自愈，病变持久。长期反复姿势致使组织长期处于被牵张或摩擦 退变：随年龄增长，软组织内成分发生改变。随着退变，组织刚度也不可避免地下降，造成不同年龄段不同软组织痛发病率也各不相同 风寒湿：风寒湿侵袭后而引起的软组织病变
2、其他原因：如内分泌因素在冻结肩发病中的作用,引起软组织痛的风湿类或结缔组织类疾病的病因,AS 与遗传因素易感因素HLA-B27强相关，其他还有环境因素、克雷白菌、内分泌中性激素、年龄和性别 RA 是以侵犯关节滑膜、软骨及骨骼肌等组织，并以关节疼痛、肿胀和畸变为主要临床表现的全身难治性自身免疫病。不同性别、年龄、地区及种族之间差别。病因与机制不清，三种因素有关：糖皮质激素轻度减低，引起正常免疫功能受损；雄激素相对减少；感染因素 其他 如急性风湿热为A组B型溶血性链球菌感染后引起的结缔组织非化脓性炎性以及遗传因素。系统性红斑狼疮病因与遗传、环境、免疫及性激素等多种因素有关。白塞氏病则是以微细血管炎
3、为病理基础、反复发作、累及多系统的自身免疫疾病,肌筋膜痛的原因,不良体位、撞击、发育异常、环境刺激、感染、寒冷等 过度负荷、不良姿势、身体不平衡、过度或过少运动 肌结构的结构失衡、姿势性压迫、肌肉的过度收缩 坐位时保持上半身紧张的体位、不合适的办公桌椅（如坐位无硬靠背）、不正确的发力、重复性运动负荷、键盘升高、侧偏头颈固定电话、疲劳驾驶或是未经训练的一些动作也是造成肌筋膜痛的主要原因之一。过多的右手投篮易使左侧斜方肌产生疲劳。在急性上呼吸道感染的前驱阶段，肩胛提肌在其平时通常能够容忍的压力下变得容易激发扳机点,纤维肌痛综合症,以往认为本病是属于神经官能症，现在认为本病的病因为外源性的因素 但本
4、病的确切病因不清，可能是中枢神经系统对感觉信号的神经化学处理过程异常有关。即中枢神经系统对一般伤害感受的神经感觉放大所致，而非特异性地来自肌肉病变 与日常生活多方面和多疾病有关，如抑郁、焦虑、失眠、内分泌、肠易激惹综合征、自主神经功能异常等多种疾病；也与RA、系统性红斑狼疮、甲状腺功能低下等疾病有关,痛风的病因,痛风的生化基础是高尿酸血症。其病因可分为原发性和继发性两类。原发性病因有：酶及代谢缺陷使得尿酸产生过多；另外是原因不明性的，多是遗传因素所致 继发性病因有：一些酶缺乏使得尿酸产生增加、嘌呤原料增加（饮食因素的酒精和高嘌呤饮食等）、伴有肾脏清除减少的情况、ATP降解过多，如酒精过量等 痛
5、风病人引起关节炎发作的诱因依次为疲劳过度、进食高嘌呤食物、酗酒、受凉感冒、关节外伤、过度运动等,骨质疏松症的病因,分为原发性和继发性两类 原发性因素有：遗传因素、生活方式、活动减少的废用性吸收、过度酗酒、妇科因素、营养与摄入食物异常（钙摄入少、厌食和贪食等）、内分泌因素（雌激素缺乏、甲状旁腺素增高、降钙素和VitD3减低等） 继发性因素有糖皮质激素诱发的骨质疏松症、原发性甲状旁腺功能亢进和风湿性疾病的骨质疏松症等,内脏痛及其他疼痛病因病理,内脏痛原因很多，主要由内脏和壁层的病变所致 空腔脏器的平滑肌痉挛、胃肠或生殖泌尿系统的挛缩、内脏结构的突然异常膨胀、牵拉或撕裂等、实质性脏器，如肝、脾的被膜
6、迅速异常扩张、局部缺血的迅速发展、最敏感的是心脏、空腔脏器衬里的炎症、内脏结构的化学或机械刺激所致的粘膜发炎、肠系膜、系带或血管的牵拉、压迫或扭转、内脏如胰腺或心肌的坏死等 内脏痛分为真性内脏痛、内脏牵涉痛及壁性痛,软组织疼痛的理论或假说,软组织损伤性疼痛的理论及假说,肌肉、肌腱、关节及骨骼均有丰富的伤害感受器。正常情况下，这些结构敏感性依次为：骨膜的阈值最低，其次为韧带、关节纤维结构、肌腱、筋膜及肌肉 炎症可使这些结构的痛阈显著降低，特别是关节及骨骼，包括骨膜和网状骨质。静止时，肌肉急性局部缺血不会引起疼痛，但在较强烈运动时，疼痛会进行性加重 所有有关软组织损伤性疼痛的理论或假说都基本源于冯
7、天有和宣蜇人的学说。虽然有些看起来比较新的说法，但从根本上来讲都无法超越上述二位专家的学说,其他理论及假说,“松则不痛，痛则不松”，强调因痛造成的痉挛及恶性循环在软组织疼痛中的重要病理作用 寰枕筋膜挛缩或寰枕后膜挛缩致病假说，认为寰枕后膜挛缩克导致很多临床症状 肌肉粘连等假说，认为软组织的损伤过程实质上是软组织发生变质、渗出、增生、修复，形成粘连、瘢痕、钙化等病理过程，也是人体的动态平衡失调的过程。在此过程中，肌体会出现疼痛、局部压痛、硬结条索状物、活动受限等临床表现 小针刀治疗软组织损伤的理论基础是动态平衡失调，其病理基础是软组织粘连、瘢痕、挛缩等,软组织损伤三大病理因素粘连、结疤、挛缩形成
8、动态平衡失调,有关软组织损伤的病理机制很多 但无法超越冯天有和宣蜇人的理论或假说 有关半脱位、错缝、错位的实质？ 骨骼肌性软组织痛在本学科中的地位？ 压痛点和扳机点的病理实质？ 触诊及影像学的矛盾等都是需要迫切解决的学科难题,结缔组织病所致软组织疼痛的病理,AS标志是骶髂关节炎也是病理性标志和早期表现之一。早期病变为最终侵蚀关节的软骨下肉芽组织，它逐渐由纤维软骨再生而替代，最后代之骨化。脊柱初期病变包括椎间盘和椎体缘连接处的炎性肉芽组织 AS性软组织痛主要临床特点表现在附丽点处的病变和由此致痛。附丽点处病变是肌腱或韧带在骨骼附着点处的炎症，是AS特征性病理改变 RA 显著特点是滑膜血管增生、炎
9、性细胞侵润和血管翳的形成。由于炎性细胞的侵润，则进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的破坏,肌筋膜痛的病理,局部伤害感受器致敏可导致肌筋膜上的扳机点剧烈压痛 肌筋膜痛与内源性物质如缓激肽、前列腺素E和5-HT有关，这些物质都可使伤害性感受器致敏而产生疼痛 因只注重通过触摸或按压来寻找痉挛或紧张肌束或痛性结节，故很难正确理解其确切病理机制 传统认为肌筋膜上的压痛点是一组由众多高度异常微小活动点所组成的。这些活动点使得受累骨骼肌的肌节，即肌小节发生扭曲。最后形成紧张性或痉挛性的结节以及紧张性的条索状物 肌筋膜痛研究集中在肌肉电生理及其病理研究 国内宣蜇人对此进行了数十年的临床研究,纤维肌痛综合症,
10、是一种非关节性风湿疾病，在多点上伴有骨骼肌的痛、僵硬，并且在压痛点的特定解剖部位上有触压痛加重 压痛点出现在肌肉和其他组织，包括肌腱的附着点和骨膜；同时少数还可能伴有放射痛、抽搐反应和周围组织的紧张性束带的压痛点 本病为弥漫性变异疼痛的类型，其特征是通过指压检查可发现全身有18个对称解剖部位上的软组织压痛点 病因是由于CNS对感觉信号的神经化学处理过程异常有关，造成对一般伤害感受器的感觉放大，致使患者痛阈下降而出现痛觉，而非特异地来自肌肉本身的病变 到目前为止，还没有发现有令人信服的PNS发病机制的组织学证据,痛风,暴饮暴食、饮酒、影响尿酸生成药、创伤等作用下，出现嘌呤吸收过多或嘌呤生物合成增
11、加或尿酸排泄障碍 使尿酸过高，超过了其溶解度而呈过饱和，使尿酸钠微晶体沉积在软骨、滑膜及周围软组织中，白细胞吞噬晶体后释放多种炎性介质而造成关节损伤疼痛 急性痛风性关节炎发作时也可无血尿酸升高，某些大量痛风结石沉积患者，有时没有急性痛风性关节炎发作史 降尿酸药治疗时，血尿酸降低时反而可诱发急性发作。秋水仙碱不影响尿酸代谢。尿酸钠晶体沉积为何造成突发关节炎，在其持续存在时为何急性发作可自行缓解 血尿酸水平、尿酸钠沉积与痛风性关节炎急性发作之间的关系还不十分清楚,骨质疏松症性软组织痛,（1）骨小梁破坏、骨的感觉神经受激惹 （2）骨折、骨质疏松导致骨力学性能下降 （3）肌肉疼痛 （4）尾椎不全骨折,
12、骨质疏松性疼痛主要原因是由快速骨量丢失和病变所导致的骨折所引起 其次是由骨质疏松导致的微骨折或脊柱侧弯或椎体后突压迫神经所致 骨质疏松性痛可能是骨结构的破坏或组织受压使伤害性感受器受直接刺激所致，也可能来源于组织损伤时所释放的化学物质的间接作用 但骨质疏松症时相当一部分出现严重腰臀部肌痛，其原因可能是腰背肌痉挛。而在患者腰臀部可触摸到非常明显的压痛点，而用微骨折理论是无法解释这些痛点 胶原蛋白和钙的丢失但对肌肉和筋膜等软组织性痛有何影响，尚无研究探讨 骨质疏松与腰痛确切机制还要进行大量临床和实验研究,内脏痛及牵涉痛,内脏痛是最常见的疼痛现象 它以性质模糊、定位不确为特点而和躯体痛有明显的差别 这种特点的形成原因为何？ 其产生的机制又如何？ 是神经学中的一个长期悬而未解的难题,小结,软组织痛病因有劳损类或退变性的颈肩腰腿痛疾病和结缔组织疾病以及骨质疏松所致的疼痛等 病理复杂，相当部分机理尚不是十分清楚，软组织损伤病理核心问题是“筋出槽、骨错缝”、半脱位、滑膜嵌顿、无菌性炎症、压痛点、扳机点、粘连、挛缩和卡压等，在此基础之上提出的复位和松解等治疗方法 冯天有创立新医正骨学说所提出的最核心理论基础是“筋出槽、骨错缝”，即病损部微细解剖位置发生了变化 宣蜇人提出的无菌性炎症学说极大推动了我国软组织损伤的发展。由此创立相应的一系列行之有效的治疗方法,
