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1、外科病人的体液失调,生理间隔 膜、一定通透性 每一个间隔有不同的成分，液体和溶质有一定的流向 每一个间隔内水和溶质的交换由维持生理平衡机制控制，健康机体各生理系统协调和达到平衡 各生理系统反馈调节机制非常复杂,体液容量,渗透压,电解质含量,保证机体正常代谢、各器官功能正常,体液量与性别、年龄、胖瘦有关 小儿体液比例较高，新生儿达体重80%，14岁接近成人 不同组织含水不同，肌肉75%80%，脂肪1039%,功能性细胞外液,细 胞 内 液 男40%体重 女35%体重,血 浆 5%体重,组织间液 15%体重,三者间快速交换，取得平衡， 维持机体水电解质平衡,Total Body Sodium Ma
2、ss Determines the Size of the ECW and Is Regulated by Renal Function,无功能性细胞外液,仅能缓慢地交换和取得平衡 仅占细胞外液的很小一部分 （12%体重，10%组织间液） 结缔组织液、透细胞液 如脑脊液、关节液、消化液等,但是有些无功能细胞外液的变化 导致机体水电解质和酸碱平衡失调却是显著 的，如胃肠消化液大量丢失 可造成体液的量和成分明显变化,正常细胞外液电解质浓度 单位：mmol/L,体液平衡及渗透压调节 1,渗透压下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统,体内水分变化,细胞外液 渗透压变化,下丘脑 -垂体后叶,抗利尿激素分泌,口
3、渴摄入增加,远曲小管 重吸收增加,体液平衡及渗透压调节 2,血容量肾素-醛固酮系统,血容量与渗透压相比，前者对机体更重要。 所以当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用 远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用 目的是优先保持和恢复血容量，使重要的器官灌流得到保证以维护生命安全。,酸碱平衡的维持,体液酸碱度适宜,生理活动 代谢功能,正常,代谢过程,苏,酸性物质,碱性物质,体液中H+变动,动脉血浆正常pH: 7.400.05,酸碱平衡调节机制,体液缓冲系统 肺的呼吸 肾的排泄作用,体液缓冲系统,HCO3- / H2CO3 = 201,HCO3- = 24 mmol /
4、 L,H2CO3 = 1.2 mmol / L,肺的呼吸,CO2排出,PaCO2,H2CO3,pH维持正常范围,肾的排泄作用,Na+ - H+交换，排H+ HCO3- 重吸收 产生NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化排出H+,电解质及酸碱平衡 在外科临床实践中的重要性,外科疾病导致脱水、血容量减少、低血钾症及酸中毒等严重内环境紊乱，病情恶化，死亡 如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻、严重腹膜炎等 手术成功的保证:术前、术中、术后 表现形式多种多样：单一、多种、互相连带 合并症使表现复杂化，如糖尿病、肝硬化、心功能不全等,体液代谢的失调,水和钠的代谢紊乱,等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水中
5、毒,等渗性缺水,病理生理： 水钠成比例丢失 血清Na+正常 ECW 渗透压正常 ECW 量、循环血量,等渗性缺水,病因： 消化液的急性丧失，如肠外瘘，大量呕吐等 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等 这些丧失的体液成分 与细胞外液基本相同,等渗性缺水,临床表现： 恶心、厌食、乏力、少尿、不口渴 舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛 休克，组织灌注不足，缺氧，酸性代谢产物堆积造成代谢性酸中毒 大量胃液丢失，H+大量丢失，发生代谢性碱中毒 程度估计： 血压不稳、血容量不足表现5%体重或25%ECW 严重休克表现6%7%体重或30% 35%ECW,等渗性缺水,诊断： 病史，消
6、化道或其他体液大量丢失 临床表现： 实验室检查：血液浓缩现象。Rbc、Hb、血细胞压积 血清Na+ 、Cl- 一般不变 尿比重 动脉血气分析，可判断酸、碱中毒情况,等渗性缺水,治疗： 治疗原发病，消除病因 纠正ECW量的减少，用等渗盐水或平衡盐溶液，过多给与不含钠的葡萄糖溶液可能会发生低钠血症。体重丢失5%，则3000ml静脉输注。 监测 HR,CVP,PAWP 纠正缺水后由于排钾和血清钾稀释，血钾会下降，当尿量40ml/h 可以补钾,平衡盐溶液,乳酸钠复方氯化钠溶液： 1.86%乳酸钠液复方氯化钠液=1 2 碳酸氢钠等渗盐水液： 1.25%碳酸氢钠液等渗盐水液=1 2 等渗盐水因 Cl- 高
7、易造成高氯性酸中毒,等渗盐水Cl- 为154mmol/L 血清 Cl- 为103mmol/L,低渗性缺水,病理生理： 水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围细胞外液呈低渗状态，最后出现休克,病因： 胃肠道消化液持续性丢失，以致大量钠随消化液排出，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻 大创面的慢性渗液 应用排钠利尿剂，如氯噻酮、伊他尼酸（利尿酸）等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水 等渗性缺水治疗时补充水分过多,低渗性缺水,临床表现 无口渴 恶心、呕吐 头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒 当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢物潴留，出现神
8、志淡漠、肌肉痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷,低渗性缺水,严重程度： 轻度，血钠浓度135mmol/L，病人感疲乏、头晕、手足麻木，尿中 Na+ 减少 中度，血钠浓度130mmol/L，除上述症状外尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊、站立性晕倒、尿量少，尿中几乎不含钠和氯 重度，血钠浓度120mmol/L，病人神志不清，肌肉痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，出现木僵甚至昏迷，常发生休克,低渗性缺水,诊断： 体液丢失病史 临床表现 尿，比重1.010 ,钠、氯明显减少 血，钠浓度 135mmol/L Rbc、Hb、血细胞压积、血尿素氮,低渗性缺水,治疗： 积极处理
9、致病原因 静脉输注含盐溶液或高渗盐水，输注速度先快后慢，总输入量应分次完成 每812 小时，根据临床表现及检测资料，包括血Na+ 、Cl- 、动脉血气分析、CVP，调整输液计划。,低渗性缺水,治疗： 补钠量计算 需补钠量(mmol)=血钠正常值(mmol/L) 血钠测得值(mmol/L) 体重(Kg) 0.6(女，0.5) 换算为 氯化钠的量(g) 需补钠量(mmol) 17 (mmol/g) （每1克氯化钠相当于17mmol的钠） 第一天补1/2量，加生理需要量；余下第二天补 不能绝对依靠公式计算补充,低渗性缺水,重度缺钠出现休克 先补充血容量，改善组织灌注 ， 晶体液 （平衡盐液、等渗盐水
10、等） 胶体液 （血浆、右旋糖酐、羥乙基淀粉）晶体液胶体液23 1 纠正低钠 纠正酸中毒,低渗性缺水,严重程度,Hyponatremia, or low Na+ , can be classified as mild, moderate, or severe. mild Na+ 130 - 138 mEq/L. moderate Na+ 120 -130mEq/L severe Na+ 120 mEq/L,急性与慢性低钠血症,急性低钠血症：几小时，渗透压下降，脑水肿危险 慢性低钠血症：几天，细胞内溶质可以出来，因而细胞水肿可减轻 严重低纳情况下输入钠的速度不能太快 0.25 mEq/L/hr,高
11、渗性缺水,病理生理： 水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高 细胞内液移向细胞外间隙 细胞内液、细胞外液均减少 神经系统功能障碍,病因： 摄入水分不够，如食道癌、危重病人摄入水不足、经鼻胃管或空肠造瘘管给与高浓度肠内营养液等 水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制大量尿液排出等,高渗性缺水,临床表现： 轻度：口渴、无其他症状。缺水量=2%4% 中度：极度口渴、乏力、尿少、尿比重高、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷，常有烦躁不安。 缺水量=4% 6% 重度：出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。 缺水量 6%,高渗性缺水,诊断： 病史 临床表现 实验
12、室检查： 尿比重高 Rbc 、Hb 、血细胞比积 轻度 血钠浓度， 150mmol/L,高渗性缺水,治疗： 解除病因 静脉滴注5%葡萄糖液或4.5%氯化钠液，按400500ml/每1%体重丧失，分两天补给 监测全身情况及血钠浓度，次日调整 补充每日需要量2000ml 注意同时缺钠，适当补给 尿量40ml/h，补钾 纠正酸中毒,高渗性缺水,水中毒,病理生理： 不常见 摄入总水量水排出量，体内水份潴留，血浆渗透压下降，循环血量增多 细胞外液量增加，血清钠浓度下降，渗透压下降,（稀释性低钠）,病因： 各种原因致抗利尿激素增多 肾功能不全排尿能力下降 机体摄入水分过多或接受过多静脉输液,水中毒,临床表
13、现： 急性水中毒 发病急骤 水过多致脑细胞肿胀，颅内压升高，引起神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄昏迷 出现脑疝则有相应的定位体征 慢性水中毒 症状往往被原发疾病掩盖，软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等 体重增加，皮肤苍白湿润,水中毒,实验室检查： Rbc 、Hb 、血细胞比积、血浆蛋白 血浆渗透压降低 红细胞平均容积增加、平均血红蛋白浓度降低,提示 ECW、ICW 均 ,水中毒,治疗： 一经诊断，立即停止水分摄入 程度较轻者，水分可排出，解除症状 程度较重者 禁水 利尿剂 渗透性利尿剂 20%甘露醇或25%山梨醇 IV 袢利尿剂 呋塞米(速尿) 依他尼酸 预防重要 疼
14、痛、创伤、出血、休克、大手术输液避免过量 肾功不全、心功不全更应严格限制水入量,水中毒,体内钾的异常,病理生理：,钾,细胞内98% 为主要电解质 细胞外 2% 具有重要功能 正常血钾浓度：3.55.5mmol/L,生理功能： 参与、维持细胞正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能,体内钾的异常,低钾血症：,血钾浓度3.5mmol/L,病因： 长期进食不足 肾排钾过多:应用利尿剂呋塞米依他尼酸等、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭的多尿期、盐皮质激素(醛固酮)过多 补液病人长期接受不含钾的液体、静脉营养液中钾不足 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丢失
15、钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性、呼吸性碱中毒,体内钾的异常,低钾血症：,临床表现： 肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，致呼吸困难、窒息；亦可软瘫、建反射减弱或消失 厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失肠麻痹 心脏传导阻滞、心律异常。心电图改变：T 波低平、倒置，ST段降低、QT间期延长和U波 常伴有严重的细胞外液减少，低钾临床表现可不明显，当水钠紊乱被纠正后，钾浓度进一步因稀释降低而出现症状 低钾导致代谢性碱中毒，但尿呈酸性,体内钾的异常,低钾血症：,诊断： 病史 临床表现 血钾浓度低于3.5mmol/L 心电图,体内钾的异常,低钾血症：,治疗： 积极处理低钾原因
16、 判断、计算缺钾程度很困难，无应用意义，临床采用“分次补钾，边治疗边观察”的方法，需3 5天 补钾途径，外科疾病影响常需静脉输注 补钾量参考血钾浓度，4080mmol/day，约等于 氯化钾 3 6 克 静脉补钾浓度和速度限制 浓度3g 氯化钾/1000ml液体 速度20mmol/h 见尿补钾，尿量 40ml/h,体内钾的异常,高血钾症,血钾浓度5.5mmol/L,常见病因： 进入体内钾过多，如口服、静脉摄入过多，大量输入保存期太久的库存血 肾功能不全，急、慢性肾衰，保钾利尿剂(安体舒通、氨苯喋啶等) 细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(挤压综合症)、酸中毒,体内钾的异常,高血钾症,临床表现： 神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力等 严重高血钾症可有皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等
