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1、1,第三章 外科病人的体液失调,第一临床学院外科总论教研室 朱绍辉 副主任医师,2,3,第一节 概述,正常体液容量，渗透压，各种电解质的含量是维持机体正常代谢、内环境稳定和各器官功能的基本保证。,4,一、体液的含量分布和组成,1，主要成分： 水、电解质 2，含 量：肌肉含水量较多（7580），而脂肪细胞不含水份。 男性女性 儿童成年老年 体液总量： 男，60%； 女，50%； 新生儿，80%,5,体液的分布,无功能性细胞外液：,6,体液的组成,阳离子：Na+ , 阴离子：CI-, HCO3-, 蛋白质,阳离子： K+, Mg2+ 阴离子：HPO42-, 蛋白质,7,二、体液平衡及渗透压的调节,
2、（一）体液平衡的调节 主要脏器：肾、肺、皮肤、肠道 主要机制：神经-内分泌系统 1，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压 2，肾素-醛固酮 恢复和维持血容量,8,调节过程 机体缺水渗透压增加下丘脑 口渴饮水 抗利尿激素增加 肾再吸收水加强少尿 缺水血容量减少肾灌注压降低 肾小球滤过压降低肾素-醛固酮: 保钠水 排氢钾,9,三、酸碱平衡的维持,正常范围：pH=7.40 0.05 调节：体液的缓冲系统，肺，肾 HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1 肺：呼吸调节 肾：改变排出固定酸和保留碱性物质的量,10,肾 调节机理 1, H+-Na+交换，排H+ 2, HCO3-重
3、吸收，增加碱储备 3, 分泌NH3 与H+结合成NH4+排出 4, 尿的酸化而排出H+,11,第二节 体液代谢的失调,体液代谢的失调的种类 1、容量失调：体液量等渗减少或增加 2、浓度失调：细胞外液水分增加或减少， 渗透压改变 3、成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变，不影响渗透压,12,一、水和钠的代谢紊乱,等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水过多,13,（一） 等渗性缺水,等渗性缺水：又称急性或混合性缺水 病因： 1、消化液急性丧失（呕吐、腹泻、肠瘘等） 2、体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感 染或大面积烧伤、肠梗阻等）,14,体液变化的特点,水和钠成比例丧失，血清钠正常，渗透压正常。早
4、期主要为细胞外液减少，血容量降低；晚期细胞内液也减少。 调节过程：,15,一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，口唇干燥，眼窝凹陷等， 但不口渴。 短期缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳或下降。 缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丧失的主要为胃液，可有代碱。,临床表现：,16,1、病史：消化液和其他体液急性大量丧失 2、临床表现：量大、时长越明显。 3、实验室检查：血清钠、氯离子浓度正常 尿比重升高，血液浓缩 可行动脉血气分析。,诊断：,17,1、去除病因 2、补充血容量： 补什么？ 平衡盐溶液或等渗盐水 1.86%乳酸钠：复方氯化钠溶
5、液 1：2; 1.25%碳酸氢钠：等渗盐水溶液 1：2; 补多少？已有休克，快速补丧失量3000ml左右，严密监护生命体征，CVP等。 另外加补当日需要量2000ml和氯化纳4.5g，尿量大于40ml/h,补钾,等渗性缺水的治疗,18,（二）低渗性缺水,又称慢性或继发性缺水 1，胃肠道消化液持续丧失。 2，大创面慢性渗液 3，肾排水钠过多（如应用氯噻酮），未补足钠 4，等渗性缺水治疗时补充水分过多,19,1，水和钠同时缺失 2，缺水少于缺钠 3，血清钠低于正常范围 4，细胞外液呈低渗状态,体液变化的特点：,20,抗利尿激素分泌减少尿量增加提高细胞外液渗透压 组织间液入血血容量增加 血容量减少
6、肾素-醛固酮吸收钠，氯，水再吸收尿量少，尿氯化钠降低。 抗利尿素增加-尿少。,机体的调节过程：,21,随缺钠多少而异， 轻度缺钠: Na+135mmol/L， 疲乏，头晕头痛，手足麻木，尿钠减少。（ 0.3g/kg ） 中度缺钠: Na+130mmol/L，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，站立性晕倒，尿量少，几乎无钠、氯。（ 0.6g/kg） 重度缺钠：Na+120mmol/L，神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，出现木僵甚至昏迷。常休克（ 0.9g/kg）,临床表现：,22,1、病史 2、临床表现 3、实验室检查： 尿钠，氯降低，尿比重降低 血清钠降低 RBC，HB，Ht升高 BU
7、N升高,低渗性缺水的诊断,低渗主要是缺钠， 疲乏头晕手足麻， 恶心呕吐脉搏快， 视力模糊不能站， 肌肉抽搐志不清， 腱反射减弱为特征 口不渴，尿量少， 但是比重不会高。,23,去除病因，补液： 补什么？含盐溶液或高渗盐水 怎么补？先快后慢，分次补足 重度缺钠：休克者先补足血容量，改善 微循环（先晶后胶），再补高渗液 补多少？ 轻、中度缺钠根据程度估计补 缺钠量体重/2+4.5 补钠量mmol=血钠正常值血钠测得值体重0.6（女0.5）,治疗,24,（三）高渗性缺水,又称原发性缺水 原因： 1，水的摄入不足，如食道癌、危重病人补水不足，鼻饲高浓度营养液 2，水分丧失过多，高热出汗、烧伤暴露疗法、
8、糖尿病未控制大量尿液排出等。,25,体液变化特点： 1，水钠同时丧失,缺水多余缺钠 2，血清钠升高 3，细胞外液渗透压升高,26,1，下丘脑口渴中枢兴奋口渴饮水 2，细胞外高渗抗利尿激素增加少尿 3，血容量减少肾素-醛固酮钠水重吸收 4，细胞外高渗细胞内水外移（脑功能障碍）,机体调节过程：,27,主要为口渴 轻度缺水：2-4%体重，仅有口渴 中度缺水：4-6%体重，极度口渴，乏力，尿少，尿比重高，唇干舌燥，皮肤干皱，眼凹，烦躁 重度缺水：6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等），昏迷,临床表现,28,1、病史： 2、临床表现： 3、实验室检查： 1），尿比重升高 2），RBC，HB，Ht升
9、高 3），血清钠升高 150mmol/L,诊断:,29,去除病因，补液： 1、补液种类：低渗液（0.45%氯化钠） 2、补液量： 根据体重百分比，每丧失1%补400-500ml 分两天补给，补充生理需要量。 注意：适当补钠及补钾,治疗,30,四、水中毒,水中毒 又称水过多或稀释性低血钠 病因：抗利尿激素分泌过多，摄入水过多，输液过多，肾功不全 临床表现： 急性水中毒：起病急骤，脑水肿的表现 慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡 等，常被原发病掩盖。 治疗：限制入水，增加排水，防重于治。,31,二、钾的异常,血钾浓度： 3.5-5.5mmol/L 参与维持细胞正常代谢，维持细胞内液渗透压和酸碱平
10、衡，维持神经肌肉兴奋性，心肌正常功能。,32,(一）低钾血症,常见原因： 1，长期进食不足 2，应用利尿剂 3，补液未补钾、静脉营养未补足钾 4，呕吐，持续胃肠减压、肠瘘等丢钾 5，钾向细胞内转移,33,1，肌无力先四肢后躯干和呼吸肌，软瘫等 2，消化道症状厌食、恶心呕吐、肠麻痹 3，心脏传导及节律异常-心电T波低平或倒置，S-T段降低，QT间期延长，U波出现 4，碱中毒-反常性酸尿，即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性,临床表现:,反常性酸尿,34,诊断：病史，症状，化验，心电 治疗：去除病因，补充KCl 判断补钾量：40ml/h）,35,（二）高钾血症,高钾血症的常见原因 1，入量多（口服、静
11、点、库血等） 2，肾排差（肾衰、保钾利尿等） 3，细胞内钾移出（如溶血、挤压、酸中毒等） 临床表现： 一般无特异症状，可感觉异常、四肢无力，神志模糊等，严重时，微循环障碍、心动过缓或心律不齐. 心搏骤停（7mmol/L）等。 心电图：T波高尖，P波波幅下降，QRS变宽,36,诊断：高钾病因，而症状不符原发病，化验，心电 治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾： 1，使钾进入细胞内5%NaHCO360-100ml, iv, 100-200ml,ivgtt。 25%Glucose100-200ml+ Insulin,ivgtt. 10%葡萄糖酸钙100ml ,11.2 乳酸钠50ml, 25
12、%G-S400ml, insulin 20u ivgtt，24h 2，阳离子交换树脂 15g,po,q6h. 3，透析 4, 抗心律失常：用钙剂,37,三、钙异常,低钙血症 血钙2.0mmol/L（2.25-2.75) 原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下等 表现：神经肌肉兴奋性增高的表现，口周和指端麻木针刺感，手足抽搐，腱反射亢进 ，Chvostek征阳性 诊断：病史，体征，化验 治疗：治疗原发病 补钙：口服，静脉等途径,38,高钙血症 血钙3.0mmol/L 病因：甲旁亢及骨转移癌等 表现：早期无特异，软弱、乏力、恶心、呕吐，进展出现头痛、背部和四肢疼痛，过高时病
13、理性骨折，有生命危险。 治疗：手术， 对症：补液、硫酸钠等,39,四、镁的异常,镁缺乏：0.70mmol/L 原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等 症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等 诊治：注意病史，注意补镁 0.25-1mmol/kg.d，长期补镁 1-3w,40,五、磷的异常,低血磷：0.96 mmol/L( 0.96-1.62 ) 原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入不足、补 充不当 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。 头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。,41,高磷血症 1.62 mmol/L 原
14、因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：临床上少见，主要为低钙的表现。 治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析,42,酸碱平衡的失调,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,43,酸碱平衡的调节,体液的缓冲系统：HCO3-/H2CO3=20:1 肺的呼吸: PaCO2 肾的排泄:HCO3-重吸收、NH4+、尿的酸化,44,一、血液的缓冲作用,HCO3- pH=6.1+log H2CO3 20 =6.1+log 6.1+1.3=7.4 1,45,反映机体酸碱平衡的要素,血PH值:7.357.45 血HCO3-:2227mmol/L PaCO2:3545m
15、mHg,46,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,二、肺对酸碱平衡的调节作用,47,当体内产酸增多HCO3-减少时，同时由于H2CO3增加使 HCO3-与H2CO3 比例20/1 pH 刺激主动脉弓及颈动脉窦化学感受器呼吸加深加快 CO2排出增加HCO3与H2CO3 比例恢复正常 pH恢复正常 另外H2CO3增加 H2O+CO2刺激呼吸中枢呼吸加深加快 CO2排出增加。,48,延髓呼吸中枢对PCO2的变化非常敏感， PCO2的少量变化即可引起肺通气深度和速度的变化。正常动脉血PCO2为40mmHg，当动脉血PCO2为60mmHg时，肺通气量可增加数倍。 如PCO2进一步
16、增加，呼吸中枢反而受到抑制，产生二氧化碳麻醉。,49,三、肾对酸碱平衡的调节作用,肾脏对酸碱平衡的调节作用，主要是通过泌H+ 、泌NH3，排除多余的酸性物质，调节血浆中NaHCO3的浓度，以维持血浆pH值的恒定。,50,代谢性酸中毒,病因：1.碱性物质丢失过多; 2.酸性物质产生过多;休克、糖尿病、抽搐、心搏骤停、治疗 3.肾功能不全;远曲小管酸中毒系泌H障碍 代偿：HCO3-减少， H2CO3相对过多，呼吸增快，H2CO3减少，PH。 肾排酸增加（碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高）。,51,临床表现,轻度无明显症状 重症：疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝 呼吸变得又深又快,呼吸肌收缩明显; 呼出气带有酮味 面颊潮红,心率加快,血压常偏低 腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷 常可伴有缺水的症状 易心律不齐、肾衰、休克,52,诊断:,1.有严重腹泻、肠瘘或休克等的病史
