心脏骤停后综合症.ppt

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1、心脏骤停后综合征 Post-cardiac arrest syndrome,河北省民政总医院 急诊科 曹登瑞,心脏骤停 后治疗 (PCAC),心脏骤停后综合征的概念,综合的心脏骤停后治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,心脏复苏发展史,心脏骤停后病理生理变化,心肺复苏发展简史,心肺复苏发展简史,心肺复苏发展简史,心脏骤停 后治疗 (PCAC),心脏骤停后综合征的概念,综合的心脏骤停后治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,心脏复苏发展史,心脏骤停后病理生理变化,心脏骤停后综合征(),心脏骤停患者复苏成功后,仅有约25%存活出院。 (Arch Intern Med,1994) 综合近期相关报道,复苏后患者

2、院内死亡率多位于 7%之间。 心脏骤停患者复苏成功后,机体进入更为复杂的新的病理生理过程。,(N Engl J Med 2004; Ann Emerg Med 2005; Resuscitation 2006; JAMA 2006; Crit Care Med 2007),心脏骤停后综合征(),以往对于复苏后出现的病理生理状态,称之为复苏后病,或复苏后综合征 2008年国际复苏联盟、AHA等多个学会专家形成共识:将心脏骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome, PCAS),Circulation, 2008; 118: 2452,

3、ILCOR CONSENSUS STATEMENT,复苏后分期,自主循环恢复 (RSOC ): 1.Immediate phase: 心脏骤停即刻期( RSOC后20 min 内):复跳-20分钟 2. Early phase: 早期(20 min至612 h) 3.Intermediate phase:中期 (612 h至72 h ) 积极干预,越早越好! 4.Recovery phase: 恢复期( 72 h 后) 判断预后 5.Rehabilitation phase:整个病程中 防止复发,Circulation, 2008; 118: 2452,器官支持,康复治疗,防治心脏再次停搏,评

4、估预后,心脏骤停 后治疗 (PCAC),心脏骤停后综合征的概念,综合的心脏骤停后治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,心脏复苏发展史,心脏骤停后病理生理变化,心脏骤停后病理生理变化,Weisfeldt ML. JAMA 2002,No Flow,Lwo Flow,Post-CPR,ROSC,Cardiac Arrest,CPR,氧储备耗尽 氧代谢停止,复氧诱导的生化反应,细胞能量(ATP)储备耗竭,心脏骤停后病理生理变化,循环停止,氧储备耗尽,细胞能量 (ATP)储备耗竭,复氧诱导的生化反应,细胞功能停止,细胞膜和泵功能衰竭: 钙内流 乳酸酸中毒 FFA产生 氧化应激,氧自由基促发的损伤与兴奋性细

5、胞毒性: 脂过氧化 细胞坏死 凋亡,内脏损害: 内毒素释放 炎症反应,Mongardon N, et al. Annals of Intensive Care, 2011.,Sundgreen C, et al. Stroke, 2001.,心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移,低血压易加重脑缺血。,复苏后脑血流自动调节功能的变化,病理生理及临床表现,患者由于全身器官经受缺血再灌注过程,其病理生理主要表现为个方面的损伤: 脑损伤 心肌损伤 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发,昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、植物状态、继发帕金森征、脑卒中、脑死亡等 心排血量降低、低血压、心律失常、心功

6、能衰竭 进行性组织缺氧/缺血、低血压、心力衰竭、发热、高血糖、多器官功能衰竭、感染 根据病因表现各异,脑损伤,心肌损伤,缺 血再灌注损伤,诱发心脏骤停,脑血管自动调节受损、脑水肿、缺血性神经变性 弥漫性心肌运动减弱(心肌顿抑)、ACS 全身炎症反应综合征(SIRS)、血管调节受损、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加 急性心肌梗死(AMI)、ACS、心肌病,COPD、哮喘,脑血管意外、肺栓塞、中毒、脓毒症、肺炎、低血容量,病理生理机制,临床表现,病理生理及临床表现,CPC1: 脑功能良好,正常工作生活, CPC2:轻度脑功能障碍:部分工作,活动需帮助. CPC3:重度脑

7、功能障碍,生活不能自理. CPC4:持续性植物状态; CPC5:脑死亡或临床死亡。,Cerebral performance category CPC,first 72 h, the final measurements :,Intensive Care Med (2004) 30:21262128,心脏骤停致死因素?,该研究将其分为种情况: 心脏损伤 脑损伤 多器官衰竭,心脏骤停致死因素?,心脏骤停致死因素?,所有心脏骤停致死原因 脑占首位,院外致死原因 脑最多,心脏其次,院内致死原因 多脏衰最多,心脏其次,心肌损伤例复苏后循环不稳定患者血流动力学分析,患者在复苏后早期(.3-.3)下降,需

8、用血管活性药物.,在复苏后早期(-)明显下降, 后很快回升.,与预后有关,复苏后心功能异常可逆,例复苏后患者(深色线)与其中例复苏后心功能异常患者(浅色线),心脏骤停复苏后“脓毒症”样表现,增加了多器官衰竭和感染的风险,病理生理及临床表现和治疗.,接前页病理生理及临床表现和治疗,心脏骤停 后治疗 (PCAC),心脏骤停后综合征的概念,综合的心脏骤停后治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,心脏复苏发展史,心脏骤停后病理生理变化,PCAC早期治疗目标,PCAC后续治疗目标,STEMI或高度怀疑AMI,进一步重症监护治疗 预防并发症(低温的副反应、感染) 器官衰竭的支持治疗 神经功能评估,No,2015

9、 AHA guidelines for CPR and ECC.,心脏骤停后即刻治疗流程图,心脏骤停后的综合治疗体系,通气管理与优化,血氧饱和度/动脉血气分析 原理:心脏骤停恢复再灌注后,100%氧气吸入可增加氧自由基产生,加重代谢障碍和神经功能恶化,影响出院存活率; 调整FiO2使SpO294%的最低浓度,即确保足够氧供,又避免组织氧过多。(Class),Comparison of 30 and the 100% inspired oxygen concentrations during early post-resuscitation period: a randomised contro

10、lled pilot study. Kuisma M, et al. Resuscitation, 2006.,Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest. Irina s, et al. Stroke, 2006.,Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. Kilgannon

11、 JP, et al. JAMA, 2010.,复苏后高氧存活率降低!,通气管理与优化,机械通气 ROSC后,过度通气伴低碳酸血症,脑血管收缩加重脑缺血。(Class) 过度通气或过大潮气导致胸内压增高,导致血液动力学不稳定。 低通气形成的高碳酸血症会形成混合性酸中毒。 调整通气频率和潮气量(68 ml/kg),维持正常PETCO2 3540 mmHg 3540 mmHg或PaCO2 4045 mmHg。(Classb),早期血流动力学优化与目标导向治疗 确定组织有效灌注,CVP 812 mmHg MAP 6590 mmHg ScvO2 70% 红细胞压积30%或血红蛋白8 g/dL 乳酸2

12、mmol/L 尿量0.5 ml/kgh 氧输送指数600 ml/minm2,心血管系统监护与管理,连续心脏监测 原理:监测心律失常再发 不预防使用抗心律失常药物 必要时治疗心律失常 去除可逆的病因 12导联心电图/肌钙蛋白 原理:检测急性冠脉综合征/STEMI,评价QT间期。 超声心动图 原理:检测心脏顿抑、室壁运动异常、心脏结构问题或心肌病。,心血管系统监护与治疗,急性冠脉综合征治疗 阿司匹林/肝素 转运到急性冠脉治疗中心 考虑紧急PCI或溶栓治疗 治疗心肌顿抑治疗 液体复苏要达到最佳的容量(需临床判断) 多巴酚丁胺510 ug/kg min 主动脉内球囊反搏(IABP),结论,186例PC

13、I者存活:103例, 6个月存活:100例(54%) 恰当院前复苏 早期PCI 专科ICU 以上三点是治疗的关键.,内环境监测与管理,血糖 原理:检测高血糖或低血糖。 不宜在低范围4.4 6.1 mmol/L,增加低血糖的危险。(Class) 目标血糖810 mmol/L。(Classb),内环境监测与管理,血清钾、肌酐 原理:避免低钾或高钾血症,监测急性肾损伤。 维持K+ 3.55.5 mEq/L; 有指征即肾脏替代治疗。(Classb) 避免低渗液体 原理:可能会增加水肿,包括脑水肿。,脑损伤是院内、外心脏骤停患者死亡的主要原因。,体温与代谢率的关系,低温对中枢神经系统的影响,当体温下降至

14、25oC时,脑组织的耗氧量仅及正常的1/3 体温每下降1oC,脑血流量减少6.7% 但在复温后,氧耗并非恢复到以前水平,而是增加了15%,亚低温脑保护的可能机制:,降低脑代谢率 减轻钙离子内流 抑制炎症因子的产生 抑制兴奋性氨基酸的释放 抑制氧自由基的产生 抑制一氧化氮合酶活性 抑制神经元的凋亡,欧洲多中心、随机对照研究,奥地利多中心、随机对照研究,低温改善心脏骤停患者长期存活率,适应症与禁忌症? 治疗时机? 降温技术? 寒战预防? 并发症? 复温?,适应症,禁忌症,低温治疗,2015 AHA guidelines for CPR and ECC.,治疗时机:心脏骤停后尽早实施; 靶目标温度:

15、26 h内降至3234; 持续时间:1224h。,低温治疗的理想温度曲线,Lu S et al. Stroke, 2006.,低温诱导,低温维持,复温,降温技术,体表降温技术 传统体表降温:冰袋、冰帽置于头部和大血管潜在部位。 廉价、简单,目前被广泛应用,但降温速率慢、低温维持可控性差。 新型体表降温仪:Medivance Arctic Sun、Thermo Suit System 血管内降温技术 冰冻生理盐水快速输注: 能在院外环境下安全应用,但仅限于快速诱导低温,难以长期维持。 血管内导管降温:热交换Icy导管插入人体大血管。 降温迅速、精确、稳定,复温可控,是理想的控制降温技术,但需在院

16、内ICU环境下使用,为有创技术,副作用较大。,降温技术,局部体腔内低温技术 鼻咽喷射快速诱导脑部低温:临床应用效果还待评估。 体外循环诱导降温 体外循环、血液透析、体外膜肺 体外循环诱导低温可控性强,但适用范围有限、价格昂贵,难以成为临床常规治疗措施。,Devices,血管内导管降温,Thermo Suit System,Medivance Artic Sun,体温监测 原理:防止意外体温过低和降温不足。 监测部位: 食道 膀胱 直肠 鼓膜,接近核心体温,Wake County EMS System Protocols,心脏骤停后低温治疗实施方案,自主循环恢复,适用对象评估 初始体温34 ,心脏骤停后治疗,气道

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