《急诊医学复习资料资料》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急诊医学复习资料资料（3页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、2010年心肺复苏新亮点1.建立了简化的通用成人基础生命支持流程。2.对根据无反应的症状立即识别并启动急救系统，以及在患者无反应且没有呼吸或不能正常呼吸（即仅仅是喘息）的情况下开始进行心肺复苏的建议作出了改进。3.从流程中去除了“看、听和感觉呼吸”。4.继续强调高质量的心肺复苏（以足够的速率和幅度进行按压，保证每次按压后胸廓回弹，尽可能减少按压中断并避免过度通气）。5.更改了单人施救者的建议程序，即先开始胸外按压，然后进行人工呼吸（C-A-B 而不是 A-B-C）。单人施救者应首先从进行 30 次按压开始心肺复苏，而不是进行 2 次通气，这是为了避免延误首次按压。6.按压速率应为每分钟至少 1
2、00 次（而不是每分钟“大约100 次）。7.成人按压幅度已从 4 至 5 厘米的范围更改为至少 5 厘米。婴儿和儿童的按压幅度至少为胸部前后径的三分之一（婴儿大约为 4 厘米，儿童大约为 5 厘米）。复苏药物：肾上腺素：心脏复苏的首选药物。肾上腺素：心脏复苏的首选药物；血管加压素；阿托品；胺碘酮：室颤/无脉性室速抗心律失常药首选胺碘酮；利多卡因:仅考虑为胺碘酮的替代药物；镁离子；碳酸氢钠。仰头抬颌法：开放气道的方法，救护人员用一手的小鱼际（手掌外侧缘）部位置于伤病员的前额，另一手指、中指置于下颏将下颌骨上提，使下颌角与耳垂的连线和地面垂直。喉头水肿异物清除前，开通气道首选：环甲膜穿刺术（气管
3、切开术）。环甲膜位于甲状软骨和环状软骨之间，前无坚硬遮挡组织（仅有柔软的甲状腺通过），后通气管，它仅为一层薄膜，周围无要害部位，因此利于穿刺。适应症1.急性上呼吸道梗阻2.喉源性呼吸困难（如白喉、喉头水肿等）3.头面部严重外伤4.气管插管有禁忌或病情紧急而需快速开放气道时。气管内插管术：适应症1.呼吸衰竭2.任何原因引起的自主呼吸障碍3.心跳骤停或窒息4.气道分泌物过多需气管冲洗5.气道梗阻6.任何原因引起的呼吸保护反射迟钝或消炎。禁忌症：喉水肿、急性喉炎（气道炎症）、喉头黏膜下血肿、插管创伤可引起严重出血，胸主动脉瘤压迫或侵蚀气管壁。急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不可预测的急危
4、病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助。急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。急诊：是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。心脏骤停：各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。心脏骤停的临床表现突然意识丧失（常伴抽搐）；大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）；呼吸短续、呈叹息样，随即停止；瞳孔散大；苍白或紫绀明显,二便失禁。心电图表现:心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止基本生命支持(BLS):心脏停博5
5、分钟后,脑细胞开始不可逆的缺血损害，顺序为C-胸外按压 A-开放气道 B-人工呼吸 D-电除颤面罩气囊:压迫环状软骨,封闭食道,防止气体进入胃内,EC手法.E字型开放气道,C字型固定面罩.无脉搏,既给30次心脏按压,2次人工呼吸。胸外按压：部位在两乳头连线与胸骨中线处。按压手法：用上身重力按压,幅度5cm,频率100次/分,新生儿120次/分“用力,快速”。按压/通气的比列为30:2，每个周期为5组30:2的CPR，时间大约2分钟。每隔两分钟，应交替CPR轮换位置。尽可能控制在10s以内。电除颤的电压：单相360J，双相150J或200J。人工呼吸1.推荐人工呼吸的方式：口对口呼吸，球囊-面罩
6、通气和通过已建立的人工气道通气2.每次人工吹气的时间应超过1秒3.潮气量要足以产生明显的胸廓起伏 4.人工呼吸时不可太快或太过用力5.如果已经建立人工气道，并且有二人进行CPR，则每分钟通气8至10次，不必考虑通气与胸外按压的同步。实施通气时不应停止胸外按压。脑死亡：为全脑功能的不可逆停止和神经坏死。临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。诊断标准：深度昏迷，对疼痛刺激无任何反应，无自主活动，自主呼吸停止。15min无呼吸，瞳孔散大固定，脑干反射消失，脑电图平波。休克系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌
7、注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征.根据病因分低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。临床分期1）休克代偿期：精神紧张、烦躁，面色苍白、手足湿冷，心动过速，脉压减小、尿量减少2)休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝，口唇发绀、皮肤花斑，血压下降、脉压更小，无尿、代谢性酸中毒、DIC。血压的下降是休克最常见最重要的一个特征，心率的增快是休克的第一体征中心静脉压：指血液流经右心房及上下腔静脉胸腔段压力，是右心室前负荷与右心功能状态的指标代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系，变化比动脉压早。CVP的正常值为612cm
8、H2O；CVP30.凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项者，即可诊断.（2）特殊情况.不典型心肌梗死以呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现，而无心前区疼痛以及典型的心电图表现治疗原则首先是稳定生命指征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，进行病因治疗。一般措施：镇静、吸氧、禁食、减少搬动；体位仰卧头低位，双下肢均抬高30；留置导尿管，注意保温。进行生命检测2.病因治疗3.补充血容：除心源性休克外，补液是抗休克的基本治疗。尽快建立静脉通道，及时补充血容量。4.防止酸中毒。5.改善低氧血症6.血管活性物质的应用：血管活性药-多巴胺，多巴酚丁胺和异丙肾上腺素、去甲肾上
9、腺素及肾上腺素（过敏性休克首选）、间羟胺；7.激素的应用：糖皮质激素、纳洛酮8.预防并发症和重要器官功能障碍：急性肾衰，急性呼衰，脑水肿，DIC过敏性休克绝大多数为药物所引起，临床变现为用致敏药物后，迅速发病，常在15分钟之内发生严重反应，主要表现为全身不适，口唇、舌及手足发麻，喉部发痒，头晕目眩、心悸胸闷、恶心呕吐、烦躁不安等；随即不能支持、全身大汗、面色苍白、口唇发绀、喉头阻塞、咳嗽、气促，严重者昏迷及大小便失禁。查体可见球结膜、咽部充血、四肢厥冷、皮肤弥漫性潮红和皮疹、手足水肿，心音减弱、心率增快，脉搏细数难触及，血压下降甚至测不出，部分患者肺部可闻及湿啰音。少数患者在30分钟甚至数小时
10、后发生反应，成为迟发性反应。凡药物过敏性休克患者，必须立即停药，检查脉搏，观察呼吸，检测血压，予以吸氧，心电监测、血氧饱和度监测，并立即给予抢救药物治疗：肾上腺素 :成人0.5mg皮下或肌内注射，必要时15分钟内重复，心跳呼吸停止者立即行心肺复苏术;糖皮质激素 :地塞米松10-20mg或甲强龙100-300mg静脉注射;脱敏药 : 异丙嗪25-50mg肌注，还可用赛庚啶和钙剂等；升压药 : 多巴胺或去甲肾上腺素静脉泵入；补液。全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。具有下列临床表现中两项以上者即可诊断：（1）体温38 C或
11、36 C；（2）心率90次/分；（3）呼吸频率20次/分或过度通气，PaCO 232mmHg；（4）WBC12109 或4109 或幼粒细胞10%。器官功能障碍综合征(MODS)又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。SIRS是MODS发病中的最主要因素。分为原发性与继发性，原发性MODS（单相速发型）是指严重创伤和大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，器官功能障碍由打击本身造成，损伤
12、早期出现多个器官功能障碍，发病过程SIRS未起主导作用。休克 复苏 高代谢状态和器官功能衰竭。继发性MODS（双向迟发型）代偿性抗炎反应综合征（CARS）：代偿性抗炎介质过度释放，促炎介质/抗炎介质平衡失调，导致免疫抑制状态状态。混合性抗炎反应综合征（MARS）炎症和抗炎反应相互存在，交叉重叠，并引起相应的临床症状。急性中毒：治疗原则（1）立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触（2）迅速清除体内已吸收或尚未吸收的毒物（3）如有可能，尽早使用特效解毒剂（4）对症支持疗法。特效解毒剂：金属中毒解毒药螯合剂；高铁血红蛋白症亚甲蓝（美兰）；氰化物中毒解药亚硝酸盐-硫代硫酸钠；有机磷农药中毒阿托品、碘解磷
13、定；中枢神经抑制剂纳洛酮为阿片受体拮抗剂，对抗麻醉镇痛药所致的呼吸抑制有特异性拮抗作用；氟马西尼为苯二氮卓类中毒的特效药。胃肠，呼吸道，皮肤等途径吸收，肝脏代谢和肾脏排出，48h后可完全排尽。实验室检查：血胆碱酯酶活力测定，低于正常值的80%以下有意义。中毒程度分级1.轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力50%-70%2.M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30-50%。3.重度中毒：胆碱酯酶30%以下。有机磷杀虫药中毒（1）机理：抑制胆碱酯酶，从而使体内乙酰胆碱大量蓄积，引起胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列M样、N样和中枢神经系统症状（2）临床表现：1）毒蕈样症状：M样症状
14、，副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加，表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等2）烟碱样表现：N样症状，先兴奋后抑制、全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪3）中枢神经系统表现：头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷；乐果和马拉硫磷口服中毒有“反跳”现象 4）迟发性多发性神经病：中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现5）中间型综合征：约在急性中毒后2496小时突然发生死亡，一组以肌无力为突出表现的综合症（3）治疗1）胆碱酯酶复活剂：解除烟碱样毒作用较为明显，对已老化的胆碱酯酶无复活作用，故必须尽早用药，对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同2）抗胆碱药：可争
15、夺胆碱受体，主要缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。治疗应达到阿托品化：表现为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快等，此时应逐步减少阿托品用量。若患者出现瞳孔明显扩大，甚至模糊、烦躁不安、谵妄惊厥、昏迷以及尿潴留等情况则提示阿托品中毒，立即停用阿托品，酌情给予毛果芸香碱对抗3）长托宁的优点：拮抗M样症状效应更强；还有较强的拮抗N受体作用；具有中枢和外周双重抗胆碱效应；不引起心动过速；半衰期长，无需频繁给药；每次用量小，中毒发生率低。氨基甲酸酯类中毒忌用胆碱酯酶复活剂，溴鼠隆特效措施维生素k1。百草枯中毒口服中毒者有口腔烧灼感。急性酒精中毒：干扰代谢引起低血糖症，昏迷期：患者进入昏迷状态，瞳孔散大，一定要测血压，上吐下泻严重测电解质。吗啡和海洛因过量：常有昏迷，瞳孔针尖样缩小，呼吸抑制“三联征”急性一氧化碳中毒的急救措施 把病人置于空气新鲜处，立即吸氧，危重病人给予高压氧仓治疗 静
