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1、,2013年2月份护理查房,床 号： 11 床 姓 名： 官希力 病案号：548694 病 种：肝硬化 报告人：黄志英 24区 2012-02-28,肝硬化,目录 相关知识 GORDON的功能性 健康型态评估 护理计划 简要病史 健康指导,一、简要病史：,患者，官希力，男，58岁，以“发现肝癌13个月，2次介入术后1个半月”为主诉步行入院。缘于入院13个月前外院体检B超发现肝占位性病变，后在我院行CT检查示“右肝占位，考虑肝MT”，查AFP“80ng/ml”。当时未予重视，未予定期复查。3个月前感腹胀，与进食无关，可自行缓解，反复发作。后就诊我科，经相关检查临床诊断为“原发性肝癌”，经保肝、支
2、持治疗后，行“肝动脉栓塞术”，术中用药“超液态碘油6ml、明胶海绵若干”术后继续保肝、抗肿瘤等治疗，恢复尚好出院。1个半月前再次入院，查腹部CT提示大量腹水，故予腹腔穿刺置管术，,并行放射粒子植入术，术后予保肝、抗肿瘤、支持、对症等处理，恢复出院。半个月前查CT提示大量腹水，故于2013.02.01、2013.02.07分别在局麻下行腹腔穿刺置管术，同时予保肝、增强免疫、抗肿瘤、制酸、利尿、特利加压素降低门脉压等治疗，恢复尚可，办理出院。出院后，无发热、腹痛、腹胀、腹泻，无恶心、呕吐、呕血、黑便，无厌油、厌食、消瘦等不适。今为进一步诊治，于2013.02.16再次入住我科。,入院体检：T：36
3、.0，P：70次/分，R：18次/分，BP：110/72mmHg。神志清楚，肝病慢性面容，全身皮肤粘膜巩膜黄染。发现“乙肝表面抗原”阳性20年，3个月前服用“名正”抗病毒治疗。入院诊断：1、原发性肝癌；2、乙肝病毒性携带；3、肝动脉栓塞术后；4、肝癌放射粒子植入术后门静脉高压；5、肝硬化失代偿期；6、门脉高压症；7、脾肿大；8、食管胃底静脉曲张； 9、慢性胆囊炎；10、肺炎？。,入院后予急查血常规：白细胞8.9109/L，中性粒细胞百分比56.73%，血红蛋白99g/L，血小板记数78109/L，肝功生化：白蛋白27.1g/L，总胆红素134.9ng/l，葡萄糖6.98mmol/L,谷丙转胺酶
4、31u/l,谷草转胺酶67u/l，凝血四项：PT 19.9 s，II级护理、软食、兰索拉唑制酸、天兴双益健保肝、vitk1止血、氨基酸营养支持、艾迪抗肿瘤、白介素增强免疫，特利加压素降低门脉压等治疗，完善各项检查，发病以来，精神、食欲、睡眠一般，大小便正常，体重无明显变化。,二、相关知识,1、定义 肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，
5、肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显,症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。,按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。 2、病因 引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还
6、有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。,二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。 三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。,四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用
7、某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。,七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。 八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸
8、虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。,3、临床表现,（1）代偿期：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。 （2）失代偿期：主要有肝功能减退和门脉高压所致的全身多系统症状和体征。 肝功能减退： 1)全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。,2)消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱
9、甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。 3)出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。 4)内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。 5)低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。 门脉高压： 腹水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。,4、辅助检查,一、实验室检查 血常规：血色素、血小板、白细胞降低。 肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调
10、。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。 免疫学检查：,（1）免疫球蛋白：lgA、lgG、lgM可升高。 （2）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。 （3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。 腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。,二、影像学检查,1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 2.
11、B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。 3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。,三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。 四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。,5、治疗：,目前尚无特殊治疗，主要是加
12、强病因治疗和一般治疗，以缓解病情，延长代偿期和保持劳动力。肝硬化代偿期病人可服用抗纤维化的药物及中药，不宜滥用护肝药物，避免应用对肝有损害的药物。 失代偿期主要是对症治疗、改善肝功能和处理并发症，有手术适应症者慎重选择时机进行手术治疗。,脾功能亢进的治疗：可服用升白细胞和血小板的药物，如利血生20mg，每日3次。鲨肝醇50mg，每日3次 。必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。 口服降低门脉压力的药物：心得安、硝酸酯类、钙通道阻滞剂；,腹水的治疗,限制水、钠摄入； 利尿剂治疗：利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量； 反复大量
13、放腹水加静脉输注白蛋白：用于治疗难治性腹水； 提高血浆胶体渗透压：定期输注血浆、新鲜血或清蛋白；,腹水浓缩回输：用于治疗难治性腹水，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹水急需缓解症状病人； 减少腹水生成和增加其去路：如腹腔颈静脉引流术； 手术治疗：各种分流、断流术和脾切除术等，经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水。,三、GORDON的功能性健康型态评估,健康感知-健康管理形态：对疾病知识不太了解，出现症状未能及时就诊。 营养-代谢形态：慢性病面容，消瘦，全身皮肤黏膜巩膜黄染,
14、白蛋白27.1g/L。 活动-运动形态：卧床休息，生活部分自理。 睡眠-休息心态:睡眠一般。 认识-感知形态：认知尚可，感知觉正常。,排泄型态：小便4-6次白天，夜间23次，色淡黄澄清。排便02次/日。 自我感知-自我概念型态:自我感知正常。 角色-关系型态：独自生活，与兄嫂关系和睦，能及时得到照顾。 性-生殖型态: 未婚未育。 应付-应激型态：情绪稳定，能配合治疗。 价值信仰形态：基督教。,四、护理计划,16/02 P1：体液过多：与肝硬化失代偿期腹水形成有关 目标：一天后患者能说出体液过多的原因，合理进水，积极配合治疗。 I1：1、取舒适体位如半卧位，观察病人意识、尿量，严密监测生命体征，
15、必要时给予心电监护、氧气吸入。 2、腹腔置管固定妥善，标识清楚。观察腹水的量、色、性质等，一次放腹水不能超过1000ml。一般每放1 0002 000m1腹水，可补充109人血清蛋白。 3、每周测体重量腹围一次。,4、根据医嘱正确使用利尿药物，根据尿量酌情调整剂量，同时需注意防止电解质紊乱。 5、应当限制钠的摄入：每日摄钠不超过2000mg，不必严格限制水的摄入，如血清钠较低，需限制水的摄入，以每日摄水量不超过前一日尿量加500ml为宜。 6、保持病室安静，注意保暖、安全 ，做好基础护理，营养支持； 7、心理护理：安慰病人，减轻焦虑。 17/02 O1：患者能说出体液过多的原因，合理进水，积极
16、配合治疗。,16/02 P2潜在并发症：肝性脑病,目标：一天后患者能正确说出肝性脑病的诱发因素及先兆表现。 I2： 严密观察病情变化，特别是神志和行为有无改变； 避免和积极控制诱发因素：如上消化道出血、高蛋白饮食、感染、便秘，应用麻醉药镇静、催眠药及手术等，禁用肥皂水灌肠； 遵医嘱使用抗生素，抑制肠道细菌繁殖，有效减少氨的产生；,遵医嘱使用降氨药物：如谷氨酸钠等； 给予富含支链氨基酸的制剂或溶液，以纠正支链/芳香族氨基酸比例失调； 限制蛋白质摄入，减少血氨的来源；如发生便秘，可口服乳果糖，促使肠道内氨的排出； 纠正水、电解质代谢和酸碱平衡失常。 教会患者认识肝性脑病的前期表现，如有异常能及时告知。 17/02 O2: 患者能正确说出肝性脑病的诱因及先兆表现。,16/2 P3潜在并发症：上消化道出血,目标：两天内患者能说出上消化道出血的临床表现。 I3 1、严密观察病情，监测生命体征，尤其注意观察血压的变化。 2、认真听取病人主诉，是否有无腹痛、腹胀不适，观察大便颜色，性状，量，发
