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1、心 脏 检 查,中国医科大学附属第二医院 心内科 2004,中国医科大学第二临床学院心内科,视 诊,视 诊,心前区隆起与凹陷 心前区隆起 先天或后天原因导致心脏增大，常见原因为法洛四联症、肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄、急性心包炎大量心包积液。胸骨右缘第二肋间局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。 心前区扁平 鸡胸、漏斗胸,视 诊,心尖搏动(apical impulse) 正常心尖搏动 (apical impulse) 第五肋间左锁骨中线内0.5-1.0cm,视 诊,心尖搏动 心尖搏动移位： 横膈位置的影响 纵隔位置的影响,视 诊,心尖搏动 心尖搏动移位：,体位改变的影响,视 诊,心尖搏
2、动,左下左心室增大,左上右心室增大,心尖搏动移位： 心脏增大的结果,视 诊,心尖搏动 右位心,视 诊,心尖搏动 心尖搏动强度与范围的改变： 生理情况下： 胸壁增厚、肋间隙窄弱、范围小 胸壁薄、肋间隙宽强、范围大 剧烈活动、情绪激动增强 病理情况下： 高烧、严重贫血、甲亢、左室肥大心尖搏动增强 扩张型心肌病、急性心肌梗塞、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧大量胸水、气胸心尖搏动减弱,视 诊,心尖搏动 负性心尖搏动（inward impulse) 粘连性心包炎 心包与周围组织广泛粘连 重度右心室肥大,视 诊,心前区异常搏动 胸骨左缘第3-4肋间搏动 上述部位出现强有力较持久的搏动为右心室肥大象征
3、。,视 诊,心前区异常搏动 剑突下搏动 右心室收缩期搏动或腹主动脉搏动 鉴别方法： 深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱为腹主动脉搏动； 手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉波动冲击手指掌面。,视 诊,心前区异常搏动 心底部异常搏动 胸骨左缘第2肋间： 肺动脉扩张或肺动脉高压 少数正常青年人体力活动或情绪激动时,视 诊,心前区异常搏动 心底部异常搏动 胸骨右缘第2肋间： 主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张,触 诊,内容： 心尖搏动 心前区异常搏动 震颤 方法： 手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊,触 诊,心尖搏动及心前区搏动 确定心尖搏动的位置更为准确
4、 心室收缩的开始，有助于确定第一心音 心尖或心前区抬举性搏动的确定为左室肥厚的体征,心尖搏动及心前区搏动,抬举样心尖搏动,触 诊,震 颤 为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变的体征,触 诊,震 颤 机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。,触 诊,心前区震颤的临床意义 部位 时相 常见病变 胸骨右缘第二肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性） 胸骨左缘第二肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄（先天性） 胸骨左缘3-4肋间 收缩期 室间隔缺损（先天性） 胸骨左缘第二肋间 连续性 动脉导管未
5、闭（先天性） 心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄（风湿性） 心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全（风湿性与非风湿性）,叩 诊,叩 诊 方 法,叩 诊,叩诊顺序 先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外2-3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊时先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。,叩 诊,正常心浊音界 正常成人心相对浊音界 右界(cm) 肋间 左界(cm) 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 (左锁中线距胸骨中线为8-10cm),叩 诊,心浊音界各部的组成,叩 诊,心浊音界改变及其临床意义 心脏本身病变：房室增大
6、与心包积液等 左心室增大：心浊音界向左下增大靴形心 主动脉瓣病变或高血压性心脏病 右心室增大：心浊音界向左却不向下增大， 常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄,叩 诊,心浊音界改变及其临床意义 心脏本身病变：房室增大与心包积液等 左、右心室增大：普大型。常见于扩张型心 肌病、克山病。 左心房增大或合并肺动脉段扩大： 左房与肺动脉段增大时，胸骨左缘第2、 3肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出 梨形心。常见于二尖瓣狭窄。,靴型心,梨型心,叩 诊,心浊音界改变及其临床意义 心脏本身病变：房室增大与心包积液等 心包积液：三角形烧瓶样，卧位时心底部浊 音界增宽 升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2 肋间浊
7、音界增宽,叩 诊,心浊音界改变及其临床意义 心脏移位 大量胸水或气胸，肺不张 大量腹水，腹腔巨大肿瘤,听 诊,心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。 二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,听 诊,听诊顺序 心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,听 诊,听诊内容 心率、心律、心音和额外心音、 杂音以及心包摩擦音,听 诊,听诊内容 心率(heart rate): 正常人：60-100次/分,听 诊,听诊内容 心律(cardiac rhythm) 最常见的心律失常为 期前收缩(premature
8、beat) 心房颤动(atrial fibrillation),听 诊,心房颤动(atrial fibrillation) 心律绝对不规则 第一心音强弱不等 心率快于脉率， 称为脉搏短绌 (pulse deficit),听 诊,听诊内容 心音(cardiac sound) 第一心音： 第二心音：,听 诊,听诊内容 心音(cardiac sound) 第一心音：心室收缩的开始。 产生机制：瓣膜起源学说。心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。 听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约 0.1s），与心尖
9、搏动同时出现，在心尖部最响。,听 诊,听诊内容 心音(cardiac sound) 第二心音：心室舒张的开始。 产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。 听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱（约0.08s），在心底部最响。,听 诊,听诊内容 心音(cardiac sound) 第三心音：距第二心音后约0.12-0.18s。 产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。 听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s)而强度弱，在心尖部及其上方于仰卧位较清楚。,听 诊,听诊内容 心音(cardiac s
10、ound) 第四心音：约在第一心音前0.1s（收缩前期） 产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置、包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动有关。 听诊特点：在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。,听 诊,听诊内容 心音(cardiac sound) 第一心音和第二心音的判定： S1音调较低，时限较长，在心尖区最响 S2音调较高，时限较短，在心底部较响； S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短； 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步； 当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，
11、即可确定。,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音强度改变： 第一心音强度的改变： S1增强：二尖瓣狭窄、心动过速、心肌收缩力增强 完全性房室传导阻滞“大炮音” S1减弱：二尖瓣关闭不全、P-R间期延长，主动脉瓣 关闭不全，二尖瓣位置高、心肌炎、心肌 病、心肌梗塞、心力衰竭 S1强弱不等：心房颤动、完全性房室传导阻滞,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音强度改变 第二心音强度的改变： S2增强：S2的A2成分增强高血压、动脉粥样硬化 S2的P2成分增强肺心病、左向右分流的 先心病、左心衰竭 S2减弱：低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭 不全,听 诊,听诊内容 心音的改变及其
12、临床意义 心音性质改变 心肌严重病变时 “单音律” “钟摆率”或“胎心律”大面积急性心肌 梗塞和重症心肌炎等,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S1分裂：心室电或机械活动延迟。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(
13、splitting of heart sounds) S2分裂：生理分裂(physiologic splitting) 通常分裂(general splitting) 固定分裂(fixed splitting) 反常分裂(paradoxical splitting)或逆分裂 (reversed splitting),听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：生理分裂(physiologic splitting) 深吸气末右心回心血流增加，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟。,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义
14、心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：通常分裂(general splitting) 右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of heart sounds) S2分裂：固定分裂(fixed splitting) S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。,听 诊,听诊内容 心音的改变及其临床意义 心音分裂(splitting of hear
15、t sounds) S2分裂：反常分裂(paradoxical splitting)或 逆分裂(reversed splitting) 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或严重高血压,听 诊,听诊内容 额外心音(extra cardiac sound) 正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同 舒张期额外心音 收缩期额外心音,听 诊,听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm): S2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声,听 诊,听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 奔马律
16、(gallop rhythm): 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 是病理性的S3，又称第三心音奔马律。是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。按部位可分为左室奔马律和右室奔马律。听诊部位分别在心尖区或其内侧和剑突下或胸骨右缘第5肋间。 听诊特点：音调低、强度弱、在S2之后，与S1和S2的间距相仿,听 诊,听诊内容 额外心音 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm): 舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) 又称收缩期前奔马律或房性奔马律。与心房收缩有关，多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力
