第八版病理生理学-第三章水电紊乱第2节.ppt

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1、(Potassium homeostasis and its disorders),第二节 钾代谢及钾代谢障碍,病史: 男41岁,呕吐4天, 不能进食食物和水。 既往史:胃溃疡,服用抗酸药治疗。 体检:重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差, 腱反射减弱。,Case study,化验:血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平,ST段降低 抽出3升胃内容物,一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),1. 摄入(int

2、ake): 食物,2. 吸收(absorption): 肠道,(一)钾的体内分布,3. 分布(distribution): 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,4. 排泄(excretion) : 肾(urine 80%90) 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),体内钾 (50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,细胞内98% (150mmol/L),(二) 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance),跨

3、细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏(pump-leak)机制,主细胞 闰细胞,1. 激素:胰岛素,儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度、机体总钾量 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 5. 运动,影响钾在细胞内外转移的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,H+,K+,K+,小管液,闰 细 胞,血液,醛固酮 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: 远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,结肠的排钾功能,在肾功能衰竭时,结肠成为排钾的重要途径(34),(三)钾的生理功能(function),参与细胞代谢(Promoting the

4、 cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),二、钾代谢障碍 (Potassium disorders),血清钾浓度的正常范围: 3.5mmol5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症,(一) 低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失,1、原因和机

5、制 (Causes and mechanisms),(1) 摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,(2) 失钾过多 (increased K+ excretion),肾失钾,排钾性利尿剂,渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 Cusings disease 镁缺失,消化液丢失,消化液富含钾,细胞外液减少,醛固酮增多,大量汗液丢失,(3)钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素过量,碱中毒,H+,血K+ ,低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic p

6、aralysis),钡剂中毒,粗制棉籽油中毒,-肾上腺素能受体活性增强,2、对机体的影响 (Effects),(1)对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性,血K+,机制 (mechanism),超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现 (manifestations),CNS:萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,(2)对心脏的影响 (effects on the hea

7、rt),血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位, 0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,心电图的变化,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波:增宽,幅小; ST段: 压低,缩短; T波: 增宽,低平; U波: 明显增高。,40,+20,0,-20,40,60,80,100,4,0,1,2,3,4,3,4,0,1,2,4,RMP,max.diast.potential,Atrial muscle,Purkinjes fiber,The Membrane Potential of Atrial Muscle, and Purkinjes Fi

8、ber,低钾血症对心脏的危害,心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加,(3)对肾功能的影响 (effect on renal function),(4)对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance),3、 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,(二)高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,1、原因和机制 (Causes and mechanisms),(1) 排钾减少

9、(decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,(2) K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),(3) 入钾过多 (increased K+ intake),胰岛素缺乏及某些药物(-R阻断剂等 ),2、对机体的影响(Effects),(1) 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先后,血K+

10、 ,机制 (mechanism),除极化阻滞 (depolarized blocking),静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,(2)对心脏的影响 (effects on the heart),心肌兴奋性先后,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,高钾血症时心电图的变化,(3)对酸碱平衡的影响 (effec

11、ts on acid-base balance),3、 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,病史: 男41岁,呕吐4天, 不能进食食物和水。 既往史:胃溃疡,服用抗酸药治疗。 体检:重病容。血压100/60mmHg 心率90 beat/min 皮肤干燥、弹性差, 腱反射减弱。,Case study,化验:血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平,ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断: 幽门梗阻,谢 谢!,丧失大量消化液而只补充水分:这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻,部分是因胃肠吸引术丢失体液而只补充水分。, 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂(如氯噻 嗪类、呋塞米及依他尼酸等) 急性肾功能衰竭多尿期 肾实质性疾病 Addison病 肾小管性酸中毒,大汗后只补充水分:汗虽为低渗液,但大量出汗也可伴有明显的钠丢失(每小时可丢3040mmol左右的钠),若只补充水分则可造成细胞外液低渗。 大面积烧伤:烧伤面积大,大量体液丢失而只补充水时,可发生低渗性脱水。,脱水征:因组织间液量减少,临床 上出现皮肤弹性减退、眼 窝下陷,婴幼儿囟门凹陷 等体征。,

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